Лекція No 11
Лекція No 11. Ожиріння. Метаболічний синдром Підготував проф. Л.Бобирєва

Ожиріння Ожиріння - це розлад організму, що характеризується надмірною ліпопексією в підшкірній клітинній тканині та тканинах через порушення обміну речовин. Ожиріння може бути незалежною хворобою (просте, звичайне або справжнє аліментарне ожиріння, конституційне успадковане ожиріння) або може бути симптомом певних захворювань, причиною яких є порушення функцій залоз внутрішньої секреції або порушення функції центральної нервової системи. Звичайне ожиріння поширене, у жінок воно зустрічається у 50%, у чоловіків - 30%, а у дітей - 10%. Сьогодні ожиріння є медичною та соціальною проблемою (розвиток супутньої патології: артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, цукровий діабет другого типу та інші) та фактором, що погіршує якість життя пацієнтів. Витрати на послуги охорони здоров’я, пов’язані з ожирінням, становлять в середньому 4-10% на рік.
Ожиріння є поліетіологічним та поліпатогенетичним захворюванням. Його причинами є спадкова сприйнятливість, фактори навколишнього середовища та порушення роботи ендокринної системи.
Етіологія: Патогенез: успадкована сприйнятливість; демографічні фактори (вік, стать, національність); переїдання; гіподинамія. Патогенез: Жирова тканина є одним з енергетичних депо. Розрізняють білу та коричневу жирові тканини, підшкірну та вісцеральну тканини. Відкриття гена ожиріння (лептин) та його продукту дало можливість довести роль успадкованого фактора у розвитку цієї хвороби.
Патогенез Лептин (від грецького слова «тонкий») - гормон жирової тканини. За своїм хімічним складом це високомолекулярний білок, який циркулює в крові. Під впливом гормону лептину апетит знижується, а енергоспоживання організму збільшується. Його концентрація в крові залежить від кількості жирової тканини. Рецептори лептину мають дві ізоформи і розташовані в центральній нервовій системі: вентромедіальні, паравентрикулярні, дорсомезіальні та дугоподібні ядра гіпоталамуса та всіх внутрішніх органів. Лептин реалізує зворотний зв'язок між жировою тканиною та гіпоталамусом за допомогою впливу на структури, що містять нейропептид Y. У пацієнтів із ожирінням рівень лептину вищий, ніж у здорових людей.
Експертна група ВООЗ (2000) визначає 6 критичних періодів розвитку ожиріння з типовими факторами ризику: протягом пренатального періоду неправильне годування може впливати на розвиток дитини (формування абдомінального ожиріння у даної категорії пацієнтів); у період опушення (5-7 років) відбувається швидке зростання індексу нарощування тіла. Це пов’язано з анатомічним дозріванням дитини та її соціалізацією. Дитина може бути вразливою до ожиріння; у період статевого дозрівання нерегулярне годування, зміна смакових звичок, гіподинамія у вільний час призводять до накопичення жиру, особливо у дівчат;
у підлітковому віці (у жінок у віці 15-19 років, у чоловіків до 30 років) спорадична гіподинамія часто є причиною ожиріння; в період вагітності та після пологів часто підвищується індекс статури; У період менопаузи маса тіла збільшується, особливо у жінок, які проживають у високорозвинених країнах. Це пов’язано зі зміною метаболізму та зниженням фізичної активності.
Патогенез (продовження) Отже, основну патогенну роль у розвитку простого ожиріння відіграє порушення функції кори головного мозку, гіпоталамуса та нервових утворень у задньому гіпоталамусі, які є частиною харчового центру (ядер вентромедіалу) - «центрів насичення». Це призводить до стимуляції вентролатеральних ядер - «центрів апетиту». Підвищений прийом їжі (вуглеводів, жирів), як результат стимуляції харчового центру, призводить до накопичення жиру в жировому депо через недостатню фізичну активність. Велике значення для розвитку ожиріння має зменшення ліполізу (розщеплення жиру) через переважання тонусу парасимпатичної області вегетативної нервової системи над симпатичною. Це призводить до стимуляції вироблення інсуліну β-клітинами панкреатичних острівців Лангерганса з наступним ожирінням.
Патогенез (продовження) Роль ендокринних факторів у розвитку простого ожиріння не велика. Але ендокринні фактори мають істотне значення у розвитку симптоматичного ожиріння. Через недостатнє вироблення мобілізуючих жир гормонів, як АКТГ, ТТГ, СТГ, Т3, Т4, адреналін, норадреналін та глюкагони, відбувається зменшення ліполізу. Це є причиною недостатнього використання жирового депо як джерела енергії. Зменшення вироблення статевих гормонів сприяє розвитку ожиріння (особливо симптоматичне ожиріння). Це призводить до зсуву метаболізму глюкози відповідно до пентоснічного циклу та збільшення вироблення глюкокортикоїдів, які збільшують депозит глікогену в печінці та інгібують ліполіз.
Надмірна ліпопексія призводить до розладів серцево-судинної системи, органів дихання з можливим розвитком серцевої та легенево-серцевої недостатності, порушення функцій шлунково-кишкового тракту, печінки та інших. При ожирінні збільшення абсолютної кількості загальної та позаклітинної рідини відбувається з одночасним її зменшенням у внутрішньоклітинному просторі. Внутрішньоклітинна деградація посилюється разом із збільшенням маси тіла і є найбільш помітною на III та IV стадіях ожиріння.
Патологічна анатомія: При простому ожирінні виділяють: розподіл жиру в шкірі, підшкірній клітинній тканині, брижі, сальнику, периренальній та середостінній клітинній тканині, епікарді, міокарді, печінці та підшлунковій залозі. Печінка збільшена внаслідок інфільтрації жиру та перевантаженого вигляду. При симптоматичному ожирінні морфологічні зміни залежать від основного захворювання.
Класифікація ожиріння (І.Дедов, Г.Мельниченко, В.Класифікація ожиріння (І.Дедов, Г.Мельниченко, В.Фадєєв - И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев, 2000) А. Початкове ожиріння. I. Аліментарно-конституційне ожиріння. 1. Android (зовнішній тип, абдомінальний, вісцеральний): а) з компонентами метаболічного синдрому; б) із всебічною симптоматикою метаболічного синдрому. 2. Гіноїд (нижчий тип, сідниця-стегно). 3. При помітному порушенні харчових звичок: а) синдром нічного прийому їжі; б) афективна варіація сезону; в) з реакцією гіперфагії на стрес. 4. Синдром Піквіккі (серцево-легенева недостатність). 5. При синдромі апное сну. 6. Комбіновані.