Метаболічна ендотоксемія при ожирінні. Чи реально це і чи актуальне PDF Завантажити безкоштовно

Biochimie xxx (2015) 1e10

метаболічна

Списки змісту доступні на ScienceDirect

Домашня сторінка журналу Biochimie: www.elsevier.com/locate/biochi

Метаболічна ендотоксемія при ожирінні: чи справжня вона і чи актуальна? Набіл Е. Бутаджі a, b, c, Ryan P. McMillan a, b, c, Madlyn I. Frisard a, b, c, Matthew W. Hulver a, b, c, * a

Департамент харчування, їжі та фізичних вправ, 295 West Campus Drive, Virginia Tech, Blacksburg, VA 24061, USA Центр досліджень поступового ожиріння Fralin, 1981 Kraft Drive, Virginia Tech, Blacksburg, VA 24061, USA c Метаболічне ядро ​​фенотипування, 1981 Крафт-Драйв, Вірджинія-Тех, Блексбург, Вірджинія 24061, США нар

a r t i c l e i n f o

a b s t r a c t

Історія статті: Отримано 31 березня 2015 р. Прийнято 23 червня 2015 р. Доступно в Інтернеті xxx

Ключові слова: Ожиріння Метаболічна ендотоксемія Метаболізм субстрату Вплив Виявлення ендотоксину

1. Вступ Ендотоксини - це великі, термостійкі ліпополісахариди (ЛПС), які є основним гліколіпідним компонентом зовнішньої мембрани грамнегативних бактерій [1], що становить приблизно 70% від загальної кількості бактерій у кишечнику [2]. Ендотоксин може потрапляти в кров як через місцеву, так і через системну інфекцію екзогенними грамнегативними бактеріями через парацелюлярне всмоктування після бактеріальних клітин

Скорочення: LPS, ліпополісахарид; TLR4, платний рецептор 4; T2D, діабет II типу; GLP2, глюкагоноподібний пептид 2; eCB, ендоканабіноїд; АФК, активні форми кисню; CD, кластер диференціації; IKK, IkB кіназа; NAC, н-ацетилцистеїн; NFkB, підсилювач ядерного фактора каппа-легкого ланцюга активованих В-клітин; LBP, LPS-зв’язуючий білок; Si, чутливість до інсуліну; HOMA-IR, оцінка гомеостатичної моделі інсулінорезистентності; RYGB, операція шунтування шлунка Roux-en-Y; LAL, Limulus amebocyte lysate; ЄС, ендотоксинна одиниця. * Відповідний автор. 295 West Campus Drive, 338 Wallace Hall, Virginia Tech, Blacksburg, VA 24061, США. Адреси електронної пошти: [захищено електронною поштою] (N.E. Boutagy), [захищено електронною поштою] (R.P. McMillan), [захищено електронною поштою] (M.I. Frisard), [захищено електронною поштою] (M.W. Hulver).

лізис ендогенних грамнегативних бактерій в кишечнику, а також через клітинний (за допомогою хліомікронів) транспорт ендогенного ендотоксину за добовим режимом живлення [3,4]. LPS містить молекулярний малюнок, асоційований з патогеном, Lipid A, який ініціює сигнальний каскад, що призводить до активації різних прозапальних шляхів і збільшує окислювальний стрес при зв’язуванні з його рецептором розпізнавання картини, Toll-подібним рецептором 4 (TLR4) [4e8]. TLR4 знаходиться на клітинній поверхні моноцитів, інших імунних клітин та різних інших типів клітин (наприклад, скелетних м’язів, жирової тканини та печінки) [9e11]. Бактеріальні інфекції є основною причиною сепсису, з них 45-60% випадків становлять грамнегативні бактеріальні інфекції [12,13]. У пацієнтів із сепсисом концентрація циркулюючого ендотоксину часто підвищена в сто разів або вище порівняно із здоровими контролями, які відповідають віку (наприклад, 581 ± 49 проти 5,1 ± 7,3 пг/мл відповідно) [14]. Підвищення рівня ендотоксину при бактеріальній інфекції (ендотоксемія) призводить до масового надмірного продукування запальних цитокінів, що може призвести до шоку, пошкодження клітин та потенційно поліорганної недостатності [15]. І навпаки, Cani та ін.

Будь ласка, цитуйте цю статтю в пресі як: N.E. Бутаджі та ін., Метаболічна ендотоксемія з ожирінням: чи справжня вона і чи актуальна?