Модифікація способу життя та схуднення - лікування ожиріння, метаболічного синдрому, безалкогольної жирної печінки

Наша група щороку організовує 3000+ Глобальних конференційних серій по всій території США, Європи та Азії за підтримки ще 1000 наукових товариств та видає 700+ журналів з відкритим доступом, що містить понад 50000 видатних особистостей, відомих вчених як членів редакційної ради.

Журнали з відкритим доступом отримують більше читачів та цитат700 журналів та 15 000 000 читачів у кожному журналі отримує 25 000+ читачів

Це число читачів у 10 разів більше порівняно з іншими журналами підписки (Джерело: Google Analytics)

Оглядова стаття
J Obes Втрата ваги Ther 8: 372, том 8 (4)
DOI: 10.4172/2165-7904.1000372

Дата отримання: 31 липня 2018 р./Дата прийняття: 04 вересня 2018 р./Дата публікації: 14 вересня 2018 р

Ключові слова: Вітамін D та ожиріння; Вітамін D і NAFLD; Вітамін D; Метаболічний синдром; Втрата ваги

Передумови

Існує загальна поширеність дефіциту та недостатності вітаміну D відповідно до зростання метаболічного синдрому - ожиріння та поширеності НАЖХП.

Зараз безперечно визнано, що ожиріння та метаболічний синдром спричиняють стимуляцію імунної системи та підтримують хронічний запальний стан у всіх тканинах, особливо в клітинах острівців, мозку, печінки, кишечнику та м’язах [1-3]. NAFLD починається з простого накопичення жиру в гепатоцитах, що називається печінковий стеатоз, потім він викликає окислювальний стрес та запалення гепатоцитів, який називається стеатогепатит, і, нарешті, до клітинного апоптозу, фіброзу та цирозу печінки [4-6].

Хоча НАЖХП вже давно визнаний частиною метаболічного синдрому, але дефіцит вітаміну D, що зростає в порівнянні з парі-пассу, рідко виявляється як частина Метаболічного синдрому - ожиріння - НАФЛД - дефіцитний комплекс (синдром MOND). Гепатологи визнали НАЖХП провідною причиною хронічних захворювань печінки у всьому світі. У нещодавно завершеній роботі наша група виявила, що зменшення жирової функції печінки шляхом схуднення або лише помірних фізичних навантажень без втрати ваги покращує рівень вітаміну D у крові [7]. Отже, сучасна епідемія дефіциту вітаміну D зумовлена цим синдромом MOND, і її можна повністю вилікувати модифікацією способу життя. Посібник Ендокринного суспільства подібний для лікування НАЖХП, де для лікування НАЖХП рекомендовані лише модифікація способу життя та, ймовірно, вітамін Е [8]. Професійні наукові органи (AGA, AASLD, ACG) на основі досліджень рекомендують, що модифікація способу життя покращує NAFLD та NASH [9]. Втрата маси тіла на 3% -5% покращує стеатоз, а втрата ваги на 10% покращує некрологічне запалення печінки [9,10].

Вітамін D3, що виробляється шкірою або вживається з раціоном, наприклад, молочні продукти та риба метаболізуються в печінці до активної форми 25-гідрокси вітаміну D3, [25 (OH) -D] 25 гідроксилазами, ферментом р-450. Отже, із модифікацією способу життя та втратою маси тіла у пацієнтів із НАЖХП спостерігається поліпшення печінкового запального стану, що призводить до перетворення вітаміну D3 на його посередницьку активність із 25 (OH) D.

Огляд

Вплив сонця спричиняє ультрафіолетове виділення В, яке поглинається 7-дегідрохолестерином у шкірі, перетворюючи його спочатку на превітамін D3, а потім на вітамін D3 (холекальциферол). Цей вітамін D3 також доступний у дієті, головним чином у молочних продуктах та рибі. Вітамін D3 метаболізується в печінці до активної форми 25-гідрокси вітаміну D3, 25 гідроксилазами, ферментом р-450. Серед різних гідроксилаз, відповідальних за гідроксилювання 25, CYP2R1 є основним ферментом, оскільки гомозиготна мутація цього ферменту призводить до дефіциту вітаміну D [20]. Потім циркулюючий 25 (OH) -D перетворюється в активну форму 1:25 дигідрокси вітаміну D або кальцитріолу в нирках [21-23]. При захворюваннях нирок через менше 1 альфа-гідроксилазної діяльності синтезується менше вітаміну D3, що призводить до дефіциту вітаміну D при хронічних захворюваннях нирок.

Розлад печінки та статус вітаміну D

У дослідженні, проведеному в університеті Тенесі наукового центру охорони здоров'я, Satheesh Nair et al. виявили поширеність дефіциту вітаміну D до 92,4% у пацієнтів з різними захворюваннями печінки [24]. Подібним було спостереження в іспанському дослідженні, де 93% пацієнтів із захворюваннями печінки мали низький рівень вітаміну D [25]. Отже, в цій оглядовій статті пропонується, що порушення функції печінки внаслідок порушення гідроксилювання 25 спричиняє низький рівень циркуляції 25- (ОН) DФігура 1). У нещодавній статті, опублікованій у світовому журналі гепатології, Монджур Ахмед заявив, що поширеність НАЖХП у західних країнах становить 30%, і вона постійно зростає у хворих на цукровий діабет та ожиріння до 70% та 90% відповідно [26]. В іншому дослідженні серед китайської популяції Джеремі Лок Вей та співавт. виявили поширеність НАЖХП у осіб, які не страждають ожирінням, - 19,3% порівняно з трикратно підвищеною поширеністю серед пацієнтів із ожирінням - 60,5% [27]. В оглядовій статті Бірн та співавт. Саутгемптонського університету назвав НАЖХП найпоширенішою причиною хронічних захворювань печінки в західних країнах. Вони передбачали, що НАЖХП буде найчастішим показником для трансплантації печінки до 2030 р. [28].

Фігура 1: Схема перетворення вітаміну D3 у 25 (OH) D та запропонована ним зміна стеатозом печінки.