Мутації 5 ’NTR та неструктурного білка 3A вірусу Коксакі B3 вибірково

У рівній мірі сприяв цій роботі з: Чандірасегараном Масіламані, Арунакумаром Гангапларою

Партнерська школа ветеринарної медицини та біомедичних наук, Університет Небраски-Лінкольна, Лінкольн, Небраска, Сполучені Штати Америки

У рівній мірі сприяв цій роботі з: Чандірасегараном Масіламані, Арунакумаром Гангапларою

Поточна адреса: Лабораторія імунології, Національний інститут алергії та інфекційних хвороб, Національний інститут охорони здоров’я, Бетесда, штат Меріленд, Сполучені Штати Америки

Партнерський центр з біотехнологій, Університет Небраски-Лінкольна, Лінкольн, Небраска, Сполучені Штати Америки

Школа ветеринарної медицини та біомедичних наук, Університет Небраски-Лінкольна, Лінкольн, Небраска, Сполучені Штати Америки, Центр вірусології Небраски, Університет Небраски-Лінкольна, Лінкольн, Небраска, Сполучені Штати Америки

Чандірасегаранський масив,
Арунакумар Гангаплара,
Ракеш Х. Басавалінгапа,
Раджкумар А. Раджасекаран,
Hiep Vu,
Жан-Джек Ретховен,
Девід Стеффен,
Асіт К. Паттнаїк,
Джей Редді

Виправлення

31 серпня 2015 р .: Massilamany C, Gangaplara A, Basavalingappa RH, Rajasekaran RA, Vu H, et al. (2015) Виправлення: Мутації 5 'NTR та неструктурного білка 3А вірусу Коксакі В3 вибірково послаблюють міокардитогенність. PLOS ONE 10 (8): e0137433. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0137433 Перегляд виправлення

Цифри

Анотація

Цитування: Massilamany C, Gangaplara A, Basavalingappa RH, Rajasekaran RA, Vu H, Riethoven J-J, et al. (2015) Мутації 5 ’NTR та неструктурного білка 3А вірусу Коксакі B3 вибірково послаблюють міокардитогенність. PLoS ONE 10 (6): e0131052. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0131052

Редактор: Хуан К. де ла Торре, Науково-дослідний інститут Скриппса, США

Отримано: 13 травня 2015 р .; Прийнято: 26 травня 2015 р .; Опубліковано: 22 червня 2015 року

Наявність даних: Усі відповідні дані знаходяться в газеті та в допоміжних файлах.

Фінансування: Ця робота була підтримана грантом Небраської дослідницької ініціативи. CM є одержувачем гранту на постдокторські стипендії, наданого Фондом міокардиту, штат Нью-Джерсі.

Конкуруючі інтереси: Автори заявили, що не існує конкуруючих інтересів.

Вступ

Матеріали і методи

Заява про етику

Мишей A/J, C57BL/6 та BALB/c віком від шести до восьми тижнів було закуплено з лабораторії Джексона (Бар-Харбор, Міннесота). Мишей утримували згідно з рекомендаціями щодо протоколів для тварин Університету Небраски-Лінкольна, Лінкольн, Небраска; інституційний комітет з догляду за тваринами та використання університету затвердив експериментальний протокол (номер дозволу: A3459-01; номер протоколу: 973).

Поширення вірусу, титрування та індукування хвороби

Гістопатологія

Серця та підшлункову залозу фіксували зануренням у 10% фосфатно-забуференного формаліну та обробляли для гістологічного дослідження [28]. Коротко, три відділи серця з повним діаметром вирізали товщиною 5 мкм і забарвили гематоксиліном та еозином (Н та Е). Зрізи досліджував сертифікований комісією (Американський коледж ветеринарних патологів) патолог, доктор Девід Стеффен, засліплений лікуванням. Бали патології були отримані шляхом перерахування вогнищ запалення, некрозу, мінералізації та фіброзу. Індивідуальні бали використовувались для порівняння якісного характеру уражень. Загальні бали представляють загальні вогнища патологічних змін у трьох відділах серця. Кілька змін, присутніх в одному фокусі, враховувались як 1 у загальній кількості [23,29]. Тяжкість зміни підшлункової залози оцінювали як відсоток залучення тканинних зрізів з одного випадкового відділу підшлункової залози. Характер уражень підшлункової залози відзначався як атрофія, запалення, мінералізація та некроз або їх поєднання [23,29].