Оцінка впливу інфузії дексмедетомідину на оксигенацію та механіку легень у хворобливих станах
Анотація
Передумови
Інфузія дексмедетомідину покращує оксигенацію та механіку легень у пацієнтів із хронічною обструктивною хворобою легенів; однак його вплив на пацієнтів з обмежувальними захворюваннями легенів ще не досліджено ретельно. Метою даної роботи було оцінити вплив інфузії дексмедетомідину на оксигенацію та механіку легенів у хворих із ожирінням хворих із рестриктивною хворобою легенів.
Методи
До дослідження були включені 42 пацієнти із ожирінням ожиріння, заплановані на баріатричну хірургію. Пацієнтів рандомізували для отримання або інфузії дексмедетомідину в болюсній дозі 1 мкг/кг з наступною інфузією 1 мкг/кг/годину протягом 90 хв (група дексмедетомідину) або звичайної сольової інфузії (контрольна група). Обидві групи порівнювали за показниками: оксигенація 2/частка вдихуваного кисню (FiO2)>, легенева відповідність, мертвий простір, тиск на плато, артеріальний тиск та частота серцевих скорочень.
Результати
Група дексмедетомідину продемонструвала значне покращення співвідношення PaO2/FiO2 та вищу відповідність легенів порівняно з контрольною групою до кінця інфузії препарату. Група дексмедетомідину продемонструвала зниження мертвого простору, тиску на плато, артеріального тиску та частоти серцевих скорочень порівняно з контрольною групою до кінця вливання препарату.
Висновок
90-хвилинна інфузія дексмедетомідину призвела до помірного поліпшення оксигенації та механіки легенів у хворих із ожирінням хворих із обмежувальним захворюванням легенів.
Судова реєстрація
clinictrials.gov: NCT02843698, 20 липня 2016 року.
Передумови
Дексмедетомідин є селективним агоністом α - 2, який має різне клінічне застосування як для анестезії, так і для відділення інтенсивної терапії. На додаток до седативного та серцево-судинного ефекту, дексмедетомідин має сприятливий респіраторний ефект на тварин [1, 2] та на окремі групи пацієнтів у людей. Вплив дексмедетомідину на оксигенацію та механіку легень досліджували при обструктивній хворобі легенів. Дексмедетомідин зменшив мертвий простір та покращив як комплаєнс легенів, так і оксигенацію у пацієнтів із хронічною обструктивною хворобою легень (ХОЗЛ), які перенесли операцію на раку легені [3].
При обмежувальних захворюваннях легенів можливий ефект дексмедетомідину недостатньо досліджений у людей. На тваринній моделі експериментального ожиріння введення дексмедетомідину показало кращі морфологічні та функціональні характеристики легенів порівняно з пропофолом [4]; таким чином, ми припустили, що подібний ефект може бути і у людей. Хворі на ожиріння пацієнти характеризуються високою поширеністю рестриктивних захворювань легенів [5]; таким чином, ми дослідили вплив інфузії дексмедетомідину на оксигенацію (співвідношення P/F), а також механіку легень (комплаєнс та мертвий простір) у вибраній групі хворих із ожирінням пацієнтів із обмежувальним захворюванням легенів, щоб з’ясувати можливі переваги цього препарату на це населення.
Методи
Рандомізоване контрольоване подвійне сліпе дослідження було проведено в університеті в Каїрі після затвердження огляду інституційною колегією (N - 12-2016) 24 грудня 2016 року. Дослідження було зареєстровано в системі реєстру klinika.trials.gov 20 липня 2016 року (NCT02843698). Перед набором учасників було отримано письмову інформовану згоду. Пацієнтів рандомізували за допомогою онлайн-генератора випадкових чисел. Приховування було досягнуто за допомогою герметичних непрозорих конвертів.
У дослідженні взяли участь 42 хворі на ожиріння пацієнти з обмежувальними захворюваннями легенів [6]. Анестезію викликали пропофол (2 мг/кг LBW) та фентаніл (2 мкг/кг LBW). Після введення анестезії вводили ендотрахеальну трубку за допомогою рокуронію (0,5 мг/кг НТГ). Анестезію підтримували ізофлуран (1–1,5%) та рокуроній (0,1 мг/кг/40 хв) при FiO2 40%. Внутрішньовенно парацетамол (2 г) та кеторолак (40 мг) вводили до кінця операції.
Пацієнтів провітрювали з використанням наркозного апарату Maquet (Flow-i). Наше управління вентиляцією включало: контрольовану об’ємом вентиляцію, низький дихальний об’єм (6-8 мл/кг НЖВ), позитивний тиск на видиху (PEEP) 8–10 мм рт.ст. 7]. У наших пацієнтів не застосовувались ніяких маневрів набору.
Пацієнтів випадковим чином розподіляли у наше подвійне сліпе дослідження за допомогою комп'ютерної послідовності на дві групи: 1- група дексмедетомідину ( = 21): отримував дексмедетомідин (Precedex, Hospira, Lake Forest, IL, USA) у дозі (1 мкг/кг LBW) болюсно через 15 хв після ендотрахеальної інтубації з подальшою 0,5 мкг/кг/годину безперервної інфузії протягом 90 хв. 2- Контрольна група ( = 21): отримували 1 мл фізіологічного розчину з подальшою безперервною нормальною інфузією сольового розчину протягом 90 хв. Досліджуваний препарат був підготовлений і швидкість інфузії розрахована науковим співробітником, щоб забезпечити сліпість дослідника.
В кінці операції ізофлуран припинили, залишковий нервово-м’язовий блок було скасовано з використанням неостигміну (0,05 мг/кг) та атропіну (0,02 мг/кг), після чого пацієнта екстубували. У відділенні після анестезії (PACU) пацієнт спостерігався за допомогою базових моніторів (пульсоксиметрія, неінвазивний монітор артеріального тиску та ЕКГ). Пацієнти із насиченням киснем менше 88% на 6-літровій кисневій масці потрапляли до відділення інтенсивної терапії.
Динамічну відповідність легенів розраховували за допомогою наркозного апарата Маке як: дихальний об’єм/(піковий тиск у дихальних шляхах - PEEP). Статичну відповідність легенів розраховували як: дихальний об’єм/(тиск на плато - PEEP). Тиск на плато розраховували шляхом збільшення кінцевої паузи до вдиху до 30–40%. Фізіологічний мертвий простір розраховували за рівнянням Хардмана і Ейткенхеда [8]: Vd/Vt = 1,14 (PaCO2 – EtCO2) /PaCO2–0,005.
Первинний результат
Оксигенація за допомогою кінцевої інфузії лікарського засобу (оцінюється за співвідношенням P/F: PaO2/фракція вдихуваного кисню).
Вторинні результати
Інтраопераційна оксигенація, відповідність легенів (статична та динамічна), мертвий простір (Vd/VT) та PaCO2 (через 5 хвилин після ендотрахеальної інтубації та позиціонування, через 45 хв та через 90 хв після початку інфузії препарату).