Потенційна нова зброя в битві проти наркоманії Penn Today
Препарати, затверджені FDA для лікування діабету та ожиріння, можуть зменшити рецидив кокаїну та допомогти людям, що страждають залежністю, позбутися звички
Кокаїн та інші наркотики, що зловживають, викрадають природні схеми винагороди в мозку. Частково, тому так важко кинути вживання цих речовин. Більше того, частота рецидивів коливається від 40 до 60 відсотків, подібно до частоти інших хронічних захворювань, таких як гіпертонія та діабет 1 типу.
Поведінковий фармаколог Пенна та невролог Хіт Шмідт вивчає, як тривалий вплив таких наркотиків, як кокаїн, нікотин та опіоїди, що відпускаються за рецептом, впливає на мозок і як ці зміни сприяють рецидиву у людини, яка відмовилася від цієї звички. Дві останні статті, опубліковані в Нейропсихофармакологія and Addiction Biology, дослідила нове лікування кокаїнової залежності, що стосується 900 000 людей у Сполучених Штатах щороку.
"Як основного вченого, мене цікавить, як функціонує мозок у періоди утримання від кокаїну та інших наркотиків, і як нейроадаптації в мозку сприяють рецидиву до хронічного прийому наркотиків", - пояснює він. "З точки зору клініцистів, вони шукають ліки, щоб спробувати запобігти рецидиву. Наша мета як основних вчених - використовувати тваринні моделі рецидиву для ідентифікації нових ліків для лікування кокаїнової залежності ".
Шмідт та його колеги з Penn Nursing та Penn Medicine висловили гіпотезу про те, що нервові механізми та нервові ланцюги мозку, які відіграють певну роль у пошуку їжі, можуть збігатися з ключовими для прийому наркотиків. У ході кількох експериментів вони виявили, що ліки, що активують рецептори глюкагоноподібного пептиду 1 (GLP-1), гормону, який зменшує споживання їжі та рівень глюкози в крові, насправді можуть зменшити бажання шукати кокаїн. Більше того, існує кілька схвалених FDA препаратів, що використовуються для лікування діабету та ожиріння, і які вже націлені на рецептори GLP-1.
"Одним із перших питань, що виникли у нас, - і нас справді було якось цікаво - було, чи впливає кокаїн взагалі на рівень циркулюючих метаболічних факторів, таких як лептин, інсулін, GLP-1, які, як було показано, регулюють споживання їжі?" - говорить Шмідт, основне призначення якого - Школа медсестер Пенна.
Дослідницька група отримала свою відповідь із простого експерименту з моделлю тварини на щурах: Кров, взята після 21 дня прийому кокаїну, виявила зниження рівня гормону GLP-1. Хоча первинні клітини, які синтезують і вивільняють цей гормон, знаходяться в тонкому кишечнику, у мозку також є джерело, яке називається nucleus tractus solitarius.
"Знаючи все це, ми зацікавились GLP-1", - говорить Шмідт. "Чи насправді це відіграє роль у модулюванні кокаїнової поведінки?"
Звідти дослідницька група готувала рецептори GLP-1 та препарати, що їх активують, відомі як агоністи рецепторів. Для перевірки ефективності розглянутих ліків Шмідт та його колеги використовували тваринну модель рецидиву у щурів. Протягом тритижневого періоду щури могли натискати на важіль для внутрішньовенних вливань кокаїну так часто, як забажали. В середньому тварини щодня вводили 28 вливань кокаїну.