Повна стаття Ентеропатія, що втрачає білок у собаки з лімфангіектазією, лімфоплазмацитарним ентеритом

Звіти про справи

Повна стаття
Цифри та дані
Список літератури
Цитати
Метрики
Ліцензування
Передруки та дозволи
PDF

Анотація

До університетської ветеринарної лікарні привезли 7-річного самця змішаної породи акіта. У нього в анамнезі були хронічне блювота та діарея з анорексією/гіпорексією, і він страждав на гострий живіт приблизно за вісім місяців до прийому. Тварина також відчувала рецидиви болю в животі принаймні раз на тиждень, під час яких блювота, діарея та анорексія посилювались. Стан тіла пацієнта становив 2/5 за шкалою Пуріна і важив 26,6 кг (нормальна вага тіла оцінюється в 40 кг). Під час фізичного огляду він, здавалося, відчував помірний біль у животі, а його слизові оболонки були трохи блідими.

Раніше пацієнт лікувався метронідазолом, омепразолом та пероральним метоклопрамідом. Він також був посаджений на 10-тижневу гіпоалергенну комерційну дієту (дієта Z Hill D's Z/D Dry). Власник пояснив, що її собака покращиться під час прийому ліків, але рецидив відбудеться після припинення прийому ліків. Біохімічні та гематологічні дослідження крові проводили за тиждень до прийому (Рисунок 1).

Опубліковано в Інтернеті:

Рисунок 1. Концентрація білка в сироватці крові у семирічної собаки змішаної породи Акіта з часом, що демонструє незначне збільшення загального білка, пов'язане з поступовим, але нестабільним збільшенням альбуміну та глобулінів.

Послідовні калові обстеження (щодня протягом трьох днів) з флотацією сульфату цинку не показали паразитів, а тести ІФА на Лямблії spp, Ehrlichia canis, і Dirofilaria immitis були негативними. Рентген живота та шлунково-кишковий транзит здавались нормальними. Крім того, на УЗД черевної порожнини не було виявлено гіперехогенних смугастих слизових оболонок, що свідчать про кишкову лімфангієктазію, або сугестивних зображень аномалій підшлункової залози. Нарешті, аналіз сечі не показав відхилень.

Отримавши лабораторний звіт, ми направили пацієнта на гастродуоденоскопію та колоноскопію. Ми також провели тест для вимірювання трипсиноподібної імунореактивності (TLI) (проведений лабораторією Carpermor, Мехіко, Мексика). У пацієнта було 2,1 мкг/л TLI (норма 5,0–35,0 мкг/л).

Під час ендоскопії стравохід та шлунок не виявили макроскопічних змін. Нижній сфінктер стравоходу мав нормальний тонус, тоді як дванадцятипала кишка демонструвала гіперемію та набряки і кровоточила більше, ніж зазвичай. На ньому також були білі плями (малюнок 2). Ендоскопія товстої кишки не показала макроскопічних змін. З кожного обстеженого сегмента було взято вісім біопсій. Біопсія шлунка, дванадцятипалої кишки та товстої кишки показала запалення, спричинене лімфоцитами та плазматичними клітинами у власній пластині пластини (рисунок 3). Біопсія дванадцятипалої кишки також показала помірне розширення лімфатичних судин (рис.4).

Опубліковано в Інтернеті:

Рисунок 2. Ендоскопічне зображення дванадцятипалої кишки у семирічного самця собаки змішаної породи акіта, що показує розсіяні білі плями на слизовій.

Опубліковано в Інтернеті:

Рисунок 3. Мікрофотографія слизової оболонки шлунка, що демонструє інфільтрацію лімфоцитів і плазматичних клітин у пропію пластинки із змішаним фіброзом. (Гематоксилін-еозин, початкове збільшення × 100).

Рисунок 3. Мікрофотографія слизової оболонки шлунка, що демонструє інфільтрацію лімфоцитів та плазматичних клітин у пропію пластинки із змішаним фіброзом. (Гематоксилін-еозин, початкове збільшення × 100).

Опубліковано в Інтернеті:

Малюнок 4. Мікрофотографія слизової оболонки дванадцятипалої кишки, що демонструє помірну дилатацію лімфатичних судин на додаток до помірної інфільтрації лімфоцитів та плазматичних клітин у власній пластині. Також зверніть увагу на помітне потовщення і вкорочення ворсинок слизової. (Гематоксилін-еозин, початкове збільшення × 100).

Потім тварина отримувала пероральний преднізолон, починаючи з 60 мг кожні 24 години протягом 15 днів, потім 30 мг кожні 24 години протягом 15 днів, а потім 30 мг кожні 48 годин ще 10 днів. Також йому вводили метронідазол (500 мг кожні 12 годин протягом 10 днів) та омепразол (20 мг кожні 24 години) перорально. Його дієту замінила нежирна дієта, що включала одну – дві склянки спагетті без солі, запечену картоплю та одну – дві банки тунця (у воді). Домашню дієту поступово змінювали на комерційну з низьким вмістом жиру (дієта для собак за рецептом Hill's w/d). Собаці також вводили таблетки підшлункової залози під час кожного прийому їжі (Віоказа-V).

Собака мала гарний апетит і, схоже, добре адаптувалася до комерційної дієти з низьким вмістом жиру, але все ще мала епізоди блювоти та діареї двічі на тиждень. Пацієнта перевірили через 10 днів після ендоскопії та загалом набрали 1,4 кг маси тіла до 28 кг. Рекомендоване лікування продовжували. Тварину зважували щотижня, а на третій тиждень він важив 33 кг. Однак блювота, діарея та біль у животі повторювались один-два рази на тиждень. На п’ятому тижні вага пацієнта знизилася до 27 кг. Як наслідок, азатіоприн вводили перорально протягом 20 днів (50 мг кожні 24 години). Вагу тіла пацієнта все ще контролювали щотижня, і йому вводили омепразол та метоклопрамід перорально, коли він блював, два-три рази на тиждень. Дієта була змінена на комерційну кишкову дієту (дієта за рецептом Хілла собача в/в). З тих пір собака їла по черзі в/д і в/в.