Розбіжність схеми, що лежить в основі ефекту винагороди та прийому їжі грелінових дофамінергічних VTA-акумбенсів
Додати до Менділі
Основні моменти
Внутрішньо-VTA-грелін взаємодіє з накопичувальними рецепторами D1 і D2.
Позбавлення їжі підвищує поведінку винагороди за їжу через накопичувальні рецептори D1 і D2.
На споживання їжі не впливають накопичувальні маніпуляції D1 і D2.
Поведінка за винагороду їжею та просте споживання чау контролюються різними схемами.
NAc дофамін відіграє важливу роль у нагородженні їжею, але не в споживанні їжі.
Анотація
Ожиріння набуло глобальних масштабів епідемії, і виникає нагальна потреба зрозуміти механізми, що лежать в основі надмірного та неконтрольованого споживання їжі. Грелін, єдиний відомий циркулюючий орексигенний гормон, сильно підвищує поведінку винагороди за їжу. Нейрохімічна схема, що пов'язує грелін з мезолімбічною системою винагород та підвищеною поведінкою винагороди за їжу, залишається незрозумілою.
Тут ми досліджуємо, чи потрібна дофамінергічна сигналізація VTA-NAc для впливу греліну на винагороду та споживання їжі. Крім того, ми досліджуємо можливість дії ендогенного греліну на нейрони дофаміну VTA-NAc. D1-подібний або антагоніст D2-рецепторів вводили в NAc у поєднанні з мікроін'єкцією греліну у VTA, щоб дослідити, чи послаблює ця блокада поведінку винагороди за їжу, спричинену греліном. Ін'єкції VTA греліну призвели до значного збільшення мотивації до їжі/винагороди, як вимірюється прогресивним коефіцієнтом оперантного кондиціонування, викликаним сахарозою, і споживанням чау. Попередня обробка D1-подібним або D2-антагоністом рецептора до NAc повністю блокувала ефект винагороди греліну, залишаючи вживання чау-корма незмінним. Ми також виявили, що цей ланцюг потенційно важливий для ефектів ендогенно виділеного греліну, оскільки обидва антагоністи знижують голодування (стан високих рівнів циркулюючого греліну), підвищують мотивацію сахарози, але не гіперфагію чау.