Сонячна та котяча хвороби підшлункової залози SonoPath

Ремо Лобетті
BVSc (з відзнакою) MMedVet (Med) PhD Dipl. ECVIM (внутрішня медицина)

sonopath

Ветеринарна лікарня міста Брайанстон
Поштова скринька 67092, Брайанстон, 2021, Південна Африка
Електронна адреса: [email protected]
Гострий панкреатит (ГП) - це поширене захворювання, яке може призвести до смерті, якщо його не діагностувати вчасно. Це часто зустрічається захворювання залишається важким для діагностики, оскільки клінічні ознаки, результати фізикального огляду та клініко-патологічні зміни часто неспецифічні. Тому важливим є розпізнавання клінічних проявів цього розладу.

ПАЧИЙ ПАНКРЕАТИТ

Фактори ризику
Порода
У йоркширських тер’єрів підвищений ризик розвитку ПП, тоді як у мініатюрних пуделів та лабрадорських ретріверів ризик ПД знижений. Схильність породи може припускати спадковий компонент АП. Спадковий панкреатит у людей може виникати в поєднанні з генетичним дефектом ліпопротеїнової ліпази, у осіб з гіпертригліцеридемією та цукровим діабетом, або як аутосомно-домінантна ознака, невідомої етіології, із хронічним рецидивуючим проявом та раннім початком (зазвичай у дитячому віці) . Потрібне подальше дослідження, щоб визначити, чи порушують сімейні порушення ліпідного обміну або інші генетичні дефекти йоркширських тер’єрів до AP.

Вік
Середній вік собак з АП становить 8 років. Собаки з АП можуть бути середнього та старшого віку, оскільки кілька факторів ризику АП (цукровий діабет, гіперадренокортицизм та гіпотиреоз) розвиваються у собак середнього та старшого віку. Ожиріння, яке є ще одним фактором ризику розвитку АП, також може бути проблемою для собак середнього віку. Крім того, збільшення віку собак з АП може бути відображенням дегенеративного процесу підшлункової або позашлункової залози, або результатом накопичуваних метаболічних розладів, що збільшують ризик АП.

Секс
Самці та кастровані самки зазнають підвищеного ризику порівняно з неушкодженими самками собак. Цей висновок може свідчити про те, що специфічні статеві гендерні фактори беруть участь у патофізіології АП.

Ожиріння
Собаки із зайвою вагою та ожирінням мають підвищений ризик розвитку АП. Повідомляється, що підвищений індекс маси тіла є фактором ризику та поганим прогностичним показником у людей. Вважається, що посилене відкладення заочеревинного та надшлункового жиру збільшує ризик некрозу підшлункової залози у людей.

Гормональні стани
Цукровий діабет, гіперадренокортицизм та гіпотиреоз пов’язані з підвищеним ризиком розвитку АТ. Можливо, порушення ліпідного обміну відповідають за підвищений ризик. Гіпертригліцеридемія є фактором ризику для людей і спостерігається у собак із цукровим діабетом, гіперадренокортицизмом та гіпотиреозом. Повідомлялося про гіпертригліцеридемію у зв'язку з природно зустрічається собачим АП. Експериментально індукована гіпертригліцеридемія ініціює пошкодження підшлункової залози, але, здається, не є наслідком експериментально індукованого панкреатиту у собаки. Ці результати підтверджують гіпотезу про те, що гіпертригліцеридемія є фактором ризику, а не наслідком собачої АП. Однак може бути задіяно багато інших метаболічних відхилень.

Попереднє захворювання шлунково-кишкового тракту
Попереднє захворювання шлунково-кишкового тракту (коліт, шлунково-кишкові паразити або запальні захворювання кишечника) є фактором ризику розвитку собачої АП. Хронічне запалення шлунково-кишкового тракту, наприклад, проксимальна частина дванадцятипалої кишки та поперечна ободова кишка, може посилити місцеве запалення та схильність до АП.

Епілепсія
Незважаючи на те, що епілепсія є фактором ризику для собачої АП, причина такої асоціації невідома. Пропонована етіологія - протисудомна терапія або ішемія підшлункової залози під час судомної активності.

Можливі фактори ризику
Тромбоемболічна хвороба
Тромбоемболія спостерігалася частіше у собак з АП порівняно з собаками контролю. Однак тромбоемболія може розвинутися внаслідок АТ і не обов'язково може бути фактором ризику АТ. З одного боку, протеолітичні ферменти, що виділяються з підшлункової залози, спричиняють пошкодження ендотелію, що призводить до утворення інфаркту та тромбу. З іншого боку, можливо, що коагулопатія, що лежить в основі, така як гіперадренокортицизм, спричиняє інфаркт та утворення тромбів, погіршуючи кровотік підшлункової залози, що призводить до AP.

Атеросклероз
Атеросклероз частіше зустрічався у собак з АП порівняно з собаками контролю. Гіпотиреоїдні собаки схильні до атеросклерозу, однак, атеросклероз також спостерігався у собаки, яка не мала ознак гіпотиреозу при обстеженні після забою. У людини гіпертригліцеридемія є фактором ризику розвитку панкреатиту, проте її роль у розвитку атеросклерозу залишається суперечливою. Гіпертригліцеридемія може бути фактором ризику як АП, так і атеросклерозу у собаки.

Введення триметоприму/сульфонамідних антибіотиків
Повідомлялося, що сульфаніламіди є фактором ризику для людей, і у деяких пацієнтів-людей асоціація була підтверджена повторним викликом. Підозрюється реакція гіперчутливості або токсичний ефект. Незважаючи на те, що введення триметоприму/сульфонаміду не повідомлялося як фактор ризику АП у собак, були задокументовані інші побічні реакції, причому деякі з них підозрюються в імунній опосередкованості.

Діагностична візуалізація
Ультрасонографічні аномалії черевної порожнини частіше відповідають діагнозу АП, ніж рентгенологічні аномалії живота. Однак у деяких випадках абдомінальні ультразвукові аномалії не виявляються, тоді як рентгенограми черевної порожнини свідчать про наявність АР. Тому рекомендується проводити обидва дослідження візуалізації при підозрі на випадок АП. Крім того, рентгенограми черевної порожнини є цінним діагностичним інструментом у будь-якому випадку підозри на ПД, оскільки слід виключити інші причини шлунково-кишкових захворювань. Рентгенографія черевної порожнини не свідчить про наявність АП у 76% собак з гістопатологічним підтвердженням АП. Тому собакам, у яких підозрюють АП, слід проводити УЗД черевної порожнини, навіть якщо рентгенографія черевної порожнини не свідчить про АП.

Основними рентгенографічними аномаліями, пов'язаними з АП, є підвищена непрозорість та втрата деталей у правому черепному квадранті, газове наповнення та зміщення низхідної дванадцятипалої кишки та/або шлунка, розширення шлунково-дванадцятипалої кишки та абдомінальної рідини, що призводить до місцевої підвищеної помутніння. Описані зміни не завжди присутні і є неспецифічними. Однак рентгенограми черевної порожнини є цінним інструментом для виключення інших захворювань шлунково-кишкового тракту.