Три причини, чому жир може бути не вашою провиною - ABC News
Деякі дослідження від бактерій до друзів показують, що ожиріння поширюється дивними способами.
9 березня 2010 р. ? - Люди, які стикаються з проблемами ваги, часто знають, чому. Ця слабкість до пончиків вранці, той сандвіч з фрикадельками на роботі або те мертве втома, яке змушує вас здригатися від будь-якої діяльності, крім серфінгу.
Звичайно, більшій частині нації потрібно їсти менше і більше рухатися. Але хіба це єдина причина, чому Америка така жирна?
Оскільки все більше вчених і соціологів дивляться на наші опуклі талії, з’являються деякі незвичні пояснення збільшення ваги країни за останні 30 років.
Ще минулого тижня дослідження піддавали сумніву, чи можуть бактерії, наші гени чи вино впливати на збільшення ваги.
У 2008 році Національне обстеження з питань охорони здоров’я та харчування оцінило, що в США 33,8 відсотка дорослих страждають ожирінням.
Але ставки не піднімаються рівномірно. Показники ожиріння серед чоловіків з 2000 року зросли майже на 5 відсотків - з 27,5 до 32,2 відсотка всіх чоловіків, що страждають ожирінням. Рівень ожиріння серед жінок за останні вісім років збільшився на два відсоткові пункти - з 33,4 до 35,5 відсотка.
Беручи до уваги фунт, не дивно, чому деякі вважають, що наше жир має екологічне пояснення. Нижче наведено три наукові висновки, які натякають, що людина не має надмірної ваги.
Це помилка мікробів, ми товсті?
Люди завжди люблять приділяти вагу гормонам, великим кісткам або генам. Але бактерії?
Професор патології з Університету Еморі вважає, що думка про те, що бактерії кишечника впливають на збільшення ваги у людей, не така вже шалена, як це звучить.
Концепція починається з висновків, що близько 8 відсотків населення генетично не мають білка, який називається Toll-like receptor 5 (TLR5), який допомагає імунній системі регулювати бактерії в кишечнику. За словами доцента Ендрю Гевірца, університету Еморі, додаткові піввідсотка людей повністю не мають білка TLR5.
Гевірц вивчав мишей, яким не було гена TLR5, і виявив зв'язок між бактеріями та жиром. Миші, народжені без TLR5, утворили колонію бактерій, яка або дратувала їх шлунок, або змушувала їх їсти на 10 відсотків більше, ніж інші миші.
Мутація змусила деяких мишей зголодніти
Ці мутовані миші часто важили на 20 відсотків більше, ніж звичайні миші, і, швидше за все, вони були резистентними до інсуліну - попередником діабету. Навіть коли вчені затримували їжу, щоб переконатися, що генетично мутовані миші ніколи не жиріли, миші все одно виросли з проблемами інсуліну, згідно з дослідженням Гевітца та провідного автора Матама Віджай-Кумара в ScienceExpress.
Коли дослідники перенесли кишкові бактерії від мишей з генетичною мутацією до здорових мишей, тоді здорові миші теж почали набирати вагу. Виявилося, що нормальні миші могли вловлювати бактерії, що викликають голод, які TLR5 не вдалося регулювати.
Звичайно, те, що відбувається у мишей, не завжди трапляється у людей. Але Гевірц каже, що його результати призводять до питань про людську популяцію, якій не вистачає TLR5.
"Зараз ми оцінюємо, скільки людей з цією недостатністю страждають ожирінням", - сказав Гевірц.
Оскільки наші гени не сильно змінилися за останні 50 років, але деякі бактерії, які ми переносимо, є, Гевірц задається питанням, чи подібно до мишей люди без TLR5 передають бактерії, що призводять до збільшення ваги.
"У людей цей тип передачі кишкових бактерій людині, яка не має кишкових бактерій, є процесом, який відбувається при народженні", - сказав Гевірц.