Успішне лікування циркуляції тиреотоксикозу, спричиненого аміодароном

Від Відділу медичних наук Бірмінгемського університету, Бірмінгем, Великобританія.

Анотація

Передумови- Індукований аміодароном тиреотоксикоз (АІТ) є складною проблемою управління, про яку опубліковано мало даних. Ми дослідили, чи впливає на результат продовження аміодарону або диференціювання АІТ на 2 підтипи.

Методи та результати- Тип та тривалість лікування антитиреоїдної залози та відповідь реєструвались у послідовній серії з 28 випадків. Було проведено порівняння між тими, у кого аміодарон був продовжений або зупинений, та між тими, хто мав можливий AIT типу 1 або типу 2. З 28 випадків у 5 було спонтанне вирішення АІТ; 23 отримували лише карбімазол (CBZ) як терапію першої лінії. Одинадцять досягли тривалого еутиреозу поза CBZ або на підтримуючу дозу. П'ятеро перетворилися на гіпотиреоз і потребували довготривалого тироксину. П'ятеро перехворіли після припинення лікування CBZ і отримали еутиреоїдний засіб або з тривалим CBZ (n = 3), або з радіойодом (n = 2). Четверо не переносили CBZ і отримували пропілтіоурацил (PTU), з хорошим ефектом у 3. Один з них був стійким до одного тионаміду (CBZ тоді PTU) і реагував на додаткові стероїди. Ніякої різниці в презентації або результаті не було відзначено між тими, у кого аміодарон продовжувався або припинявся, або між можливими АІТ типу 1 або типу 2.

Висновки- Продовження дії аміодарону не має негативного впливу на відповідь на лікування АІТ. Терапія першого ряду лише тионамідом є доцільною в районах, сповнених йоду, таким чином уникаючи потенційних ускладнень інших препаратів. Диференціація між 2 можливими типами МТА не впливає на управління та результати.

Лікування аміодароном призводить до великого йодного навантаження та впливає на стан щитовидної залози, зменшуючи периферичну деіодинацію тироксину (Т4) до трийодтироніну (Т3), що призводить до збільшення рівня Т4 у сироватці та зниження рівня Т3. 1,2 Рівень тиреотропіну в сироватці крові (ТТГ) підвищується на ранній фазі лікування (від 1 до 3 місяців) і, як правило, після цього нормалізується. 3 Ці зміни виявляються у пацієнтів з еутиреозом.

Аміодарон також може викликати дисфункцію щитовидної залози, причому відносна частка пацієнтів, у яких розвивається тиреотоксикоз або гіпотиреоз, залежить від вмісту йоду в їжі. У районах, сповнених йоду, таких як Великобританія та США, близько 3% стають тиреотоксичними, 4 з більшою поширеністю в районах з дефіцитом йоду. 5 Розвиток тиреотоксикозу у пацієнтів, які приймають аміодарон, пов’язано зі значною захворюваністю. 6 Виведення аміодарону часто є небажаним, оскільки це може спровокувати аритмії, що загрожують життю, і може погіршити серцево-судинні прояви, спричинені тиреотоксикозом. Навіть якщо відміна можлива, період напіввиведення препарату (≈50 днів) означає, що він впливає на функцію щитовидної залози протягом місяців. Це робить аміодарон-індукований тиреотоксикоз (АІТ) важким станом для лікування, особливо тому, що дані про оптимальне лікування обмежені внаслідок відсутності контрольованих досліджень.

Патогенез АІТ недостатньо вивчений, але нинішня думка свідчить про те, що існує 2 форми: тип 1 і тип 2. 4,7 АІТ типу 1 зустрічається у суб’єктів із порушенням функції щитовидної залози (зоб або прихована аутоімунна хвороба), причому йодне навантаження викликає автономне вироблення гормонів щитовидної залози. Тип 2 розвивається у суб’єктів, які мають, мабуть, нормальну залозу 7 і можуть відображати виділення гормонів щитовидної залози від руйнівного тиреоїдиту. Деякі пропонують лікувати тип 1 тіонамідами в поєднанні з перхлоратом калію, щоб виснажити запаси йоду внутрішньотиреоїдної залози, а тип 2 - глюкокортикоїдами у високих дозах 8; однак і перхлорат, і глюкокортикоїди пов’язані зі значними побічними ефектами.

Методи

Ми провели ретроспективне дослідження всіх пацієнтів з АІТ, яких спостерігали в нашій клітині щитовидної залози протягом останнього десятиліття. Ми визначили AIT як нову знахідку пригніченого сироваткового ТТГ із підвищеним рівнем вільного Т4 і вільного Т3 під час лікування аміодароном. 1 Усі отримували тіонамід-карбімазол (CBZ) самостійно (початкова доза - 20-40 мг/добу). Пропілтіоурацил (PTU) призначали, якщо CBZ не переносився. Наша політика використання тіонамідів як терапії першої лінії базувалася на попередньо повідомлених результатах у серії з 5 пацієнтів. 9 Рішення про продовження аміодарону було прийнято після врахування оригінального показання та наявності альтернативного антиаритмічного засобу.

Оцінювали серцево-судинні діагнози та інші лікарські засоби, симптоми до діагностики АІТ, біохімічну тяжкість, лікування та результати для кожного пацієнта. Ми розділили пацієнтів з АІТ на 2 можливих підтипи, тип 1 і тип 2, на основі простих клінічних та імунологічних особливостей. 1,4,7 Ми визначили тип 1 за наявністю вузлового або дифузного зоба чи інших особливостей хвороби Грейвса під час клінічного обстеження або за наявністю аутоантитіл до антитиреоїдної пероксидази (виявлено у 3 суб’єктів). Випадки без цих особливостей називали типом 2.