Внесок підшкірного жиру на черевній порожнині на УЗД до атеросклерозу сонної артерії у
Анотація
Передумови
Тоді як вісцеральна жирова тканина черевної порожнини (ПДВ) пов’язана з кардіометаболічним ризиком, існують суперечки щодо ролі підшкірної жирової тканини черевної порожнини (САТ). Метою цього дослідження було дослідити взаємозв'язок підшкірного та вісцерального черевного жиру із каротидним атеросклерозом у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу (T2DM).
Методи
Всього було зараховано 234 пацієнти (чоловіки 131, жінки 103, середній вік: 53 роки) з T2DM. Товщину інтима-середовища сонної середовища (CIMT), товщину підшкірного жиру живота (SFT) та товщину вісцерального жиру (VFT) оцінювали за допомогою УЗ-режиму B-режиму з високою роздільною здатністю (США).
Результати
Порівняно з жінками, чоловіки мали значно більший показник VFT та нижчий SFT (p = 0,002, p = 0,04, відповідно). При частковому аналізі коефіцієнта кореляції між CIMT та товщиною жиру в черевній порожнині після поправки на індекс маси тіла (ІМТ) SFT показав негативну кореляцію з CIMT у чоловіків (r = -0,27, p = 0,03). VFT не співвідносився з CIMT ні у чоловіків, ні у жінок. У жінок SFT не корелював з CIMT (r = -0,01, p = 0,93). Співвідношення VFT/SFT не корелювало з CIMT ні у чоловіків, ні у жінок. У багатофакторному регресійному аналізі з урахуванням ІМТ та інших факторів ризику ССЗ SFT, але не VFT, був незалежно обернено асоційованим із CIMT у чоловіків, але не у жінок (p
Передумови
Ожиріння асоціюється з кількома типами кардіометаболічних порушень та метаболічним синдромом (РС) [1]. Більше того, T2DM збільшує ризики атеросклерозу та серцево-судинних захворювань (ССЗ) і відомий як еквівалент ризику ішемічної хвороби серця (ІХС) [2]. Очевидно, що накопичення жиру в животі відіграє центральну роль у патогенезі ССЗ у пацієнтів із ожирінням [1].
Надлишок вісцеральної жирової тканини черевної порожнини (ПДВ) та підшкірної жирової тканини черевної порожнини (SAT) є ключовими чинниками ожиріння живота, але вони відрізняються за своїм структурним складом, метаболічною активністю та функціональним значенням [3]. ПДВ чітко асоціюється з підвищеними ризиками РС та ССЗ, тоді як щодо ролі SAT було багато суперечок [4, 5]. Проспективні дослідження показали, що напрямок і сила асоціацій між факторами ризику САТ та ССЗ та атеросклерозом майже ідентичні таким для ПДВ [6, 7]. На відміну від цього, кілька досліджень вказують на можливу корисну роль SAT [8]. Попереднє дослідження на вибірці чоловіків та жінок середнього віку показало, що більша кількість підшкірного жиру в черевній порожнині пов'язана з нижчим рівнем субклінічного атеросклерозу [9]. Залишається незрозумілим, чи може САТ підвищувати ризик або, швидше, захищати від ССЗ.
Стандартними методами оцінки накопичення жиру в черевній порожнині є комп’ютерна томографія (КТ) та магнітно-резонансна томографія (МРТ) [10, 11]. Однак кілька досліджень повідомляють, що різноманітні показники, що використовують УЗД, є надійним способом кількісного визначення вісцерального жирового депо, а УЗД ультразвукового дослідження сильно корелювало з вісцеральною жировою тканиною за допомогою КТ [12, 13]. Також надійність США для оцінки SFT продемонстрована в ряді досліджень [14–16].
CIMT є встановленим маркером для субклінічного атеросклерозу серед загальної популяції та у хворих на цукровий діабет [17, 18]. У той час як нещодавні спостережні дослідження повідомляють, що накопичення жиру в животі на УЗД може бути пов’язане із субклінічним атеросклерозом серед загальної популяції або з ожирінням, мало досліджень щодо взаємозв’язку між черевним жиром, оціненим за даними США, та субклінічним атеросклерозом при T2DM [13, 19, 20]. Більше того, жодне раніше опубліковане дослідження не досліджувало вплив SFT на США для виявлення каротидного атеросклерозу при T2DM. Отже, метою цього дослідження було дослідити та порівняти взаємозв'язок SFT та VFT із каротидним атеросклерозом та факторами серцево-судинного ризику у пацієнтів із T2DM.
Методи
Предмети
Пацієнтів з Т2ДМ, які відвідували клініку для діабету в лікарні університету Сунчунх'ян з січня 2012 року по грудень 2012 року, було прийнято на роботу. Серед них у це дослідження були включені пацієнти, які пройшли ретельне обстеження атеросклерозу сонних артерій та SFT та VFT черевної порожнини. Особи з нирковою недостатністю, цирозом із асцитом, відомим гіпертиреозом або гіпотиреозом, хронічною інфекцією, злоякісними захворюваннями та відсутністю зразків сироватки натще, а клінічні дані з відповідних медичних карток були виключені. Всього в це дослідження було включено 234 пацієнта (середній вік: 53 роки). Вживання алкоголю випробовуваними було класифіковано як «так чи ні». Статус куріння випробовуваних був класифікований як некурящий або курець (колишній або поточний). Це дослідження було схвалено інституційною комісією з огляду лікарні університету Сунчунхян у м. Бучхон.
Вимірювання біомаркерів
Усім випробовуваним було проведено стандартне обстеження та тестування, що включало вимірювання концентрацій глюкози натще, гликозированного гемоглобіну (HbA1c), загального холестерину (TC), холестерину ліпопротеїдів низької щільності (LDL-C), холестерину ліпопротеїнів високої щільності (HDL-C), тригліцериди (TG), високочутливий С-реактивний білок (hs-CRP), сечова кислота та оцінка моделі гомеостазу - резистентність до інсуліну (HOMA-IR). HbA1c вимірювали за допомогою іонообмінної високоефективної рідинної хромографії (Bio-Rad, Hercules, CA, USA).
Вимірювання baPWV та ABI проводилося за допомогою автоматизованого приладу (VP-1000; Колін, Комакі, Японія). Одночасно вимірювали PWV та ABI, артеріальний тиск обох кінцівок, електрокардіограму та серцеві тони. Електроди електрокардіограми були прикріплені до обох зап'ястя, а мікрофон зі звуком серця був розміщений на лівій кормі грудини. Манжети були оточені як руками, так і щиколотками, а манжети були прикріплені до обох плетімографічних датчиків, що визначали об'ємну форму імпульсу, а кров'яний тиск вимірювали за допомогою датчика осцилометричного тиску. PWV (см/с) визначали як відстань між двома різними точками (см), поділену на час проходження імпульсної хвилі (с). ABI визначали як відношення систолічного артеріального тиску, виміряного в гомілковостопному суглобі, до систолічного артеріального тиску, виміряного в плечовій артерії. Статус резистентності до інсуліну оцінювали за індексом HOMA-IR. HOMA-IR розраховували за формулою: [інсулін натще (мМО/мл) × глюкоза в крові натще (ммоль/л)]/22,5 [21]. Індекс HOMA-IR був доступний лише для 159 пацієнтів, які не отримували екзогенний інсулін.