Вплив фізичних вправ на втомлюваність, пов’язану з раком - Dimeo - 2001 - Рак - Інтернет-бібліотека Wiley

Інструменти

Слідкуйте за журналом

Інститут спортивної медицини, Університетська лікарня Бенджаміна Франкліна, Freie Universitaet Berlin, Берлін, Німеччина

втомлюваність

Інститут спортивної медицини, Університетська лікарня Бенджаміна Франкліна, Freie Universitaet Berlin, Clayallee 225c, 14195 Берлін, Німеччина === Шукати інші статті цього автора

Інститут спортивної медицини, Університетська лікарня Бенджаміна Франкліна, Freie Universitaet Berlin, Берлін, Німеччина

Інститут спортивної медицини, Університетська лікарня Бенджаміна Франкліна, Freie Universitaet Berlin, Clayallee 225c, 14195 Берлін, Німеччина === Шукати інші статті цього автора

Анотація

Втома - одна з найпоширеніших проблем, з якими стикаються онкологічні пацієнти. Кілька досліджень повідомляють, що цей симптом вражає до 70% пацієнтів під час хіміотерапії та променевої терапії. 1-3 Крім того, втома може перетворитися на довготривалу проблему: близько 30% тих, хто пережив рак, повідомляють, що порушення фізичного функціонування зберігається роками після закінчення терапії. 4-6 Нарешті, втома може бути досить сильною, щоб заважати пацієнтам виконувати звичайні щоденні справи або повертатися до роботи після лікування. Тому цей симптом може мати руйнівні економічні та соціальні наслідки для пацієнтів.

Втома є нормальним і необхідним інструментом фізіологічної саморегуляції. Цей симптом зазвичай з’являється після інтенсивних або тривалих занять і захищає організм від перебільшених або шкідливих зусиль. Однак втома стає патологічною, коли з’являється під час звичайної діяльності, зберігається протягом тривалого періоду, не покращується після відпочинку або стає досить сильною, щоб змусити пацієнтів знизити рівень активності. 7

Було висунуто кілька етіологічних механізмів, що пояснюють розвиток втоми у хворих на рак, включаючи біль, порушення електролітів та рідини, анемію, порушення харчового стану, втрату ваги, зміни концентрації метаболічно активних молекул в результаті взаємодії між пухлиною і захисна система господаря, інтеркурентна системна патологія, препарати з дією на центральну нервову систему та порушення сну. 1, 8 Психологічні фактори можуть також відігравати важливу етіологічну роль у виникненні ракової втоми. Неренц та співавт. виявили сильний взаємозв'язок між втомою та емоційним переживанням під час лікування. 9 Зокрема, вважається, що депресія сприяє втомі у онкологічних хворих. Ми повідомляли, що погана фізична працездатність пов'язана з більш важкою депресією та тривожністю, а також з більшою інтенсивністю соматичних скарг. 10 Два звіти описували зв'язок між втомою та депресією у хворих на рак, які проходили променеву терапію або хіміотерапію; 11, 12 подальше дослідження продемонструвало сильну кореляцію між порушеннями стану працездатності та депресією у хворих на лімфому, оцінених через кілька років після лікування. 5

Однак не встановлено жодної послідовної зв'язку між фізичними або психологічними змінними та тяжкістю втоми. Тому фактичні причини цього симптому у онкологічних хворих до кінця не вивчені. Більшість авторів сходяться на думці, що походження пов'язаної з раком втоми є багатофакторним. Більше того, взаємодія між різними етіологічними механізмами є складною.

Насправді втома являє собою лише одну сторону проблеми фізичного погіршення, що зазнає хворих на рак. Втома зазвичай визначається як відчуття втоми, втоми або нестачі енергії. Однак втома може вплинути на кілька вимірів життя пацієнта. Таким чином, пацієнти можуть описати проблему по-різному: як відсутність концентрації уваги та втрата пам’яті (психічна втома), нездатність приступати до виконання завдань або схильність уникати соціальних контактів та діяльності (вольова втома), або втома та легке виснаження від діяльність, що вимагає фізичних зусиль (фізична втома). Хоча перші дві форми втоми можуть в першу чергу свідчити про психологічні розлади та посилення психічного розладу, фізична втома, яку переживають онкологічні пацієнти, як правило, має органічну етіологію.

Фізична втома часто виникає внаслідок змін у м’язовій енергетичній системі, спричинених лікуванням раку. М’язові клітини отримують енергію для роботи двома метаболічними шляхами. У першому вуглеводи та жири повністю окислюються до води та вуглекислого газу в мітохондріях; отримана енергія зберігається в клітинах у вигляді аденозинтрифосфату (АТФ). Цей процес може здійснюватися лише у присутності кисню і тому його називають аеробним. Коли подача кисню зменшується, клітини виробляють енергію другим метаболічним шляхом, який називається анаеробним гліколізом. У цьому процесі глюкоза повністю метаболізується, в результаті чого виробляється АТФ і молочна кислота.

Подача кисню до гребенів мітохондрій є вирішальним фактором регулювання виробництва енергії. Адекватна доставка кисню до клітин вимагає цілісності всіх ланок у складному ланцюзі органів та функцій, що регулюють поглинання, транспортування та виділення кисню. Кілька функціональних та анатомічних змін внаслідок лікування раку можуть вплинути на надходження кисню до клітин. Зміни обсягу бронхіального дерева, легенів і плазми, легенева перфузія, поверхня альвеол, робота серця, кількість еритроцитів і концентрація окисних ферментів у м’язових клітинах можуть призвести до зменшення транспорту та використання кисню. Отже, рак та його терапія можуть спричинити порушення доставки кисню через аеробний шлях виробництва енергії різними фізіопатологічними механізмами.

Хіміотерапія може пошкодити кістковий мозок і, отже, погіршити вироблення еритроцитів. Анемія, що виникла в результаті, зменшує транспортну здатність крові до кисню, а отже, і надходження кисню до клітин. Кардіотоксичні цитостатичні речовини, такі як антрацикліни та циклофосфамід, можуть спричинити зменшення серцевого викиду, а отже, порушення кровопостачання м’язів. Втрата об’єму легенів, спричинена хворобою (тобто, метастази в легені та плевральний випіт) або як продовження лікування (лобектомія, фіброз легенів після променевої терапії), призводить до зміни коефіцієнта вентиляції та перфузії, що спричиняє подальше порушення оксигенації крові.