Вплив надлишку селену - селену в харчуванні - Книжкова полиця NCBI
Книжкова полиця NCBI. Служба Національної медичної бібліотеки, Національних інститутів охорони здоров’я.
Підкомітет Національної дослідницької ради (США) з селену. Селен у харчуванні: перероблене видання. Вашингтон (округ Колумбія): Національна академія преси (США); 1983 рік.
Селен у харчуванні: перероблене видання.
Отруйна природа багатьох сполук селену залишалася більш-менш лабораторною цікавістю до 30-х років минулого століття, коли було виявлено, що селен був активним компонентом кормів та зерен, що спричиняло хвороби лугів у худобі, вирощуваній у певних районах великих американських рівнин. Практичний характер цієї проблеми стимулював велику кількість досліджень як хронічного, так і гострого селенозу (оглянуто Моксоном та Ріаном [1943] та Розенфельдом та Біт [1964]). У цій главі розглядаються загальні аспекти токсичності сполук селену для тварин та людей.
ТОКСИЧНІСТЬ СЕЛЕНУ У ЛАБОРАТОРНИХ ТВАРИН
ГОСТРА ТОКСИЧНІСТЬ
Крім запаху чесночного дихання, тварини, гостро отруєні селеном, мають блювоту, задишку, тетанічні спазми та смерть від дихальної недостатності (Franke and Moxon, 1936). Патологічні зміни включають закладеність печінки з ділянками вогнищевого некрозу; закладеність нирок; ендокардит; міокардит; петехіальні крововиливи в епікард; атонія гладкої мускулатури шлунково-кишкового тракту, жовчного міхура та сечового міхура; ерозія довгих кісток, особливо гомілки.
ХРОНІЧНА ТОКСИЧНІСТЬ
Іншим фактором, який може вплинути на інтерпретацію експериментів з хронічною токсичністю селену, є критерій, що використовується для оцінки ступеня реакції на дану дозу селену. Як було зазначено вище, найбільш часто використовуваними критеріями в минулому були пригнічення росту та смертність. Інші критерії, що застосовуються, включають пошкодження печінки, спленомегалію, збільшення підшлункової залози, анемію та підвищений рівень білірубіну в сироватці крові (наприклад, див. Halverson et al., 1966). Яффе та ін. (1972b) повідомили, що надмірне споживання селену у щурів знижувало рівень фібриногену та активність протромбіну, а також підвищувало активність лужної фосфатази та глутаміно-піровиноградної або глутаміно-оксалооцтової трансаміназ. Однак усі ці ефекти спостерігались лише при прийомі селену, який також пригнічував темпи зростання.
Плетникова (1970) вимірювала різні біохімічні показники у кроликів і щурів, яким тривалий час давали низькі дози селеніту натрію у водному розчині. У цьому експерименті 32 кроликів та 16 щурів розділили на 4 групи і отримували добові пероральні дози 0, 5,0, 0,5 та 0,05 µг селену/кг маси тіла протягом 7,5 місяців та 6 місяців відповідно. Відмічено значне збільшення концентрації окисленого глутатіону в крові кроликів, яким давали 5 µг/кг протягом 2 місяців, а екскреція сульфромброфталеїну з печінкою та активність бурштинової дегідрогенази зменшувались через 7 місяців. Менше і менш виражених змін викликало 0,5 µг/кг, тоді як 0,05 µг/кг послаблювали здатність до формування нових умовних рефлексів. Хоча ці відповіді вважалися шкідливими ефектами селену, рівень селену, який перорально давали щурам у дозі 5 µг/кг приблизно відповідає споживанню, забезпеченому дієтою, що містить 0,063 проміле. Оскільки цей рівень дієтичного споживання селену, безумовно, знаходиться в межах харчових норм, інтерпретація цього експерименту відкрита під питання. Більшість біологів вважали б реакцію на селен у дозах, використаних Плетниковою (1970), скоріше фізіологічним, а не фармакологічним чи токсикологічним ефектом.
ТОКСИЧНІСТЬ СЕЛЕНУ У СІЛЬСЬКИХ ТВАРИН
Розенфельд та Біт (Rosenfeld and Beath, 1964) класифікували три різні форми отруєння селеном у тваринництві: (а) гостру, (б) хронічну за типом сліпого шатування та (в) хронічну за типом лужної хвороби.
У польових умовах гостре отруєння селеном спричинене поглинанням великої кількості високоселенісних акумуляторних рослин за короткий проміжок часу. Експериментальне або випадкове введення сполук селену також призвело до гострих отруєнь у сільськогосподарських тварин (NRC, 1976b). Ознаки сильного дистресу включають затруднене дихання, ненормальні рухи і поставу, прострацію та діарею, за якими через кілька годин настає смерть. Гострий селеноз, як правило, не є практичною проблемою, оскільки худоба зазвичай уникає рослин-акумуляторів, за винятком випадків, коли інших пасовищ немає.
Розенфельд та Біт (Rosenfeld and Beath, 1964) заявили, що сліпі хитання виникають у тварин, які споживають обмежену кількість рослин-акумуляторів селену протягом тижня чи місяця, але ця хвороба не вироблялася у тварин при введенні чистих сполук селену. Однак сліпі хитання можна імітувати експериментально, даючи водні екстракти рослин-акумуляторів, тому Maag and Glenn (1967) і Van Kampen and James (1978) припустили, що алкалоїди або інші токсичні речовини в акумуляторах можуть зіграти роль у цьому синдромі. У постраждалих тварин погіршується зір, вони блукають, спотикаються і нарешті піддаються дихальній недостатності.
Тварини, які споживають зерна, що містять від 5 до 40 мг селену/кг протягом декількох тижнів або місяців, страждають хронічним селенозом, відомим як лужна хвороба. Ознаки включають цироз печінки, кульгавість, вади розвитку копит, випадання волосся та виснаження. Хоча Maag і Glenn (1967) не змогли експериментально продемонструвати лужну хворобу у великої рогатої худоби, якій давали неорганічний селен, Olson (1978) цитував кілька досліджень, які вказують на те, що ця хвороба пов'язана із споживанням хвойних зерен або трав і може бути отримана експериментально, годуючи неорганічними солі селену.