Вплив схуднення на механізми гіперглікемії при цукровому діабеті, який не залежить від інсуліну

Анотація

Для кількісного оцінки ефекту схуднення на механізми, що відповідають за гіперглікемію при інсуліннезалежному цукровому діабеті (NIDDM), досліджували вісім пацієнтів із ожирінням з NIDDM до та після зниження ваги з оцінкою після лікування після 3 тижнів ізокалорійного (підтримання ваги) годування.

діабеті

Після втрати ваги на 16,8 ± 2,7 кг (середнє значення ± SE) рівень глюкози в плазмі натще зменшився на 55% з 277 ± 21 до 123 ± 8 мг/дл. Індивідуальні рівні глюкози натще були високо корельовані з підвищеними базальними показниками виведення глюкози в печінці (HGO) (r = 0,91, P 2 · хв 1 після втрати ваги. Зміна глюкози в плазмі натще також суттєво корелювала зі зміною базальних показників HGO (r = 0,74, P 2 · хв 1 збільшився між 135 та 165%, зі 128 ± 17 до 288 ± 24 мг · м 2 · хв 1 під час досліджень 120 мО · м 2 · хв 1 та з 159 ± Від 19 до 318 ± 24 мг · м 2 · хв 1 під час дослідження струбцини 1200 мО · м 2 · хв 1, незважаючи на порівнянні рівні рівноважного рівня інсуліну в сироватці крові при кожній швидкості інфузії до та після втрати ваги. HGO протягом 120 мО · Дослідження затискачів m 2 · min 1 збільшилися з 85% до повного (100%) придушення після лікування. Розмір адипоцитів зменшився на 44% (від 851 ± 91 до 475 ± 48 пі), тоді як площа поверхні зменшилася на 32% (4,30 × 104 до 2,92 × 10 4 мкм 2 клітин). Зв’язування інсуліну з ізольованими адипоцитами не змінювалося, тоді як базальні швидкості транспортування 3-O-метилглюкози in vitro зростали з 0,21 ± 0,13 ± 0,53 ± 0,24 пмоль/(2 × 10 9 мкм 2) × (10 с -1), а максимальна швидкість транспорту глюкози зросла з 0,64 ± 0,29 до 1,18 ± 0,48 пмоль/(2 × 10 5 клітин) × (10 с - 1) та 0,42 ± 0,20 до 1,04 ± 0,30 пмоль/(2 × 10 9 мкм 2) × (10 с -1).