Застосування інгібіторів SGLT-2 у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу та абдомінальним ожирінням Азіат
Уейн Хьюї-Хернг Шей
1 відділ ендокринології та метаболізму, відділення внутрішньої медицини, загальна лікарня ветеранів Тайчжун, Тайчжун, Тайвань.
Сієв Пхен Чан
2 Медичний факультет, Медичний центр Університету Малайї, Куала-Лумпур, Малайзія.
Bien J. Matawaran
3 Секція ендокринології, діабету та метаболізму, Медичний факультет, лікарня Університету Санто-Томас, Маніла, Філіппіни.
Чайчарн Дірочанавонг
4 Кафедра внутрішньої медицини лікарні Раджавіті, Медичний коледж, Університет Рангсіт, Бангкок, Таїланд.
Амбриш Мітал
5 Відділ ендокринології та діабету, Медицина, Гургаон, Індія.
Джуліана Чан
6 Кафедра медицини та терапії Китайського університету в Гонконгу, Гонконг.
Кетут Суастика
7 кафедра внутрішньої медицини, загальна лікарня Сангла, медичний факультет, університет Удаяна, Балі, Індонезія.
Чін Менг Ху
8 Кафедра медицини Національного університету охорони здоров'я, Сінгапур.
Хуу Ман Нгуєн
9 Лікарня для тропічних хвороб, Хошимін, В'єтнам.
Джи Лінонг
10 Кафедра ендокринології та обміну речовин, Народна лікарня Пекінського університету, Пекін, Китай.
Андреа Лук
6 Кафедра медицини та терапії Китайського університету в Гонконгу, Гонконг.
Кун-Хо Юн
11 Кафедра ендокринології та метаболізму Медичного коледжу Католицького університету Кореї, Сеул, Корея.
Анотація
ВСТУП
Ожиріння викликає серйозне занепокоєння у галузі охорони здоров’я та є одним із основних факторів, що сприяють розвитку цукрового діабету 2 типу (T2DM). Патофізіологія ожиріння та T2DM тісно пов’язана з інсулінорезистентністю, яка відіграє ключову роль у порушення регуляції глюкозного, ліпідного та білкового обміну [1]. Хронічний позитивний баланс чистого енергії збільшує жировість і рівень циркулюючих вільних жирних кислот (FFA), що прискорює розвиток T2DM через порушення метаболізму печінки та периферичної глюкози, зниження кліренсу інсуліну, порушення функції β-клітин підшлункової залози, відкладення ектопічного жиру та активацію прозапальних шляхів [2,3].
Добре визнано, що зниження ваги є ключовою стратегією у лікуванні пацієнтів із ожирінням із СД2. Однак більшість терапій, що знижують рівень глюкози, включаючи інсулін, сульфонілсечовини (SU), глініди та тіазолідиндіони (TZD), викликають збільшення ваги. Показано, що нещодавно введені агоністи рецепторів глюкагоноподібного пептиду-1 (GLP-1 RA) та інгібітори котранспортера-2 натрію-глюкози (SGLT-2) знижують масу тіла і стали найкращими агентами для лікування надмірної ваги/ожиріння пацієнти з T2DM [14,15]. Раніше ми розглядали вплив інгібіторів SGLT-2 на різні фактори ризику серцево-судинної системи (CV) та розробляли рекомендації експертів щодо клінічного використання інгібіторів SGLT-2 у хворих на азіатські захворювання на СД2 із ССЗ або множинними факторами ризику [16]. У цій статті ми прагнемо переглянути та консолідувати існуючу літературу щодо впливу інгібіторів SGLT-2 на масу тіла та ожиріння у азіатських пацієнтів з Т2ДМ. Потім ми підготували серію клінічних рекомендацій щодо застосування інгібіторів SGLT-2 у пацієнтів із надмірною вагою/ожирінням із СД2.
ЕПІДЕМІОЛОГІЯ ТА АСОЦІЙОВАНІ УСКЛАДНЕННЯ ПЕРЕВАГИ/ОЖИРІННЯ Т2ДМ В АЗІЇ
За оцінками, поширеність надлишкової ваги у світі у віці> 18 років у всьому світі становить приблизно 1,9 мільярда (39% дорослих у всьому світі), а ожиріння - приблизно 650 мільйонів (13% дорослих у всьому світі) [17,18]. Дані дослідження глобального тягаря захворювань показують, що високий ІМТ припадає на 4 мільйони смертей щорічно, з яких понад дві третини - через ССЗ [19]. Крім того, високий ІМТ сприяє 120 мільйонам років життя з урахуванням інвалідності. Слід зазначити, що близько 34% смертей, пов’язаних із високим ІМТ, і 32% років життя, скоригованих на інвалідність, трапляються у осіб з ІМТ від 25 до 30 кг/м 2 .
Ожиріння збільшує ризик артеріальної гіпертензії, дисліпідемії та ішемічної хвороби серця у пацієнтів із СД2. Крім того, ожиріння та T2DM є хронічними запальними станами, які ще більше збільшують ризик розвитку серцево-судинних та цереброваскулярних ускладнень [25,26,27]. Зведений аналіз даних 33 когортних досліджень (n = 310 283; середнє спостереження 6,9 років) Азіатсько-Тихоокеанського співробітництва з когортних досліджень (APCSC) показав, що зниження ІМТ кожних 2 одиниць пов'язане з 12% меншим ризиком ішемічної хвороби інсульт та на 11% нижчий ризик ішемічної хвороби серця [28]. Інший зведений аналіз даних APCSC, що включає шість когортних досліджень у дорослих у віці ≥20 років (n = 45988; середнє спостереження 6,1 року), показав, що кожне збільшення ІМТ, WC та співвідношення попереку та стегна з кожним стандартним відхиленням збільшує ризик ішемічної хвороби серця на 17% - 36% [29]. Крім того, метаболічний синдром незалежно пов'язаний з ішемічною хворобою серця та ішемічним інсультом [30].
Повідомляється про U-подібну залежність між ІМТ та смертністю через серцеву недостатність (СН), причому> 60% вищий ризик смертності від СН серед осіб із низькою вагою та ожирінням у порівнянні зі здоровими особами [31]. Спільний аналіз досліджень Framingham Heart, Framingham Offspring, Чиказької асоціації серцевих асоціацій у промисловості та ризику атеросклерозу в громадах (ARIC) оцінював ризик інциденту СН серед осіб з гіпертонією, ожирінням або діабетом або без нього. Чоловіки та жінки без гіпертонії, ожиріння або діабету у віці 45 років мають на 73% та 85% нижчий ризик інциденту СН, порівняно з тими, що мають усі три фактори ризику, відповідно. Крім того, особи без будь-якого з трьох факторів ризику у віці 45 років живуть на 3-15 років довше, вільні від СН, ніж особи з одним, двома або всіма трьома факторами ризику [32].