Жир, цукор, цільнозернові та серцеві хвороби 50 років плутанини

Анотація

Протягом 1970-х років деякі дослідники припустили, що рафіновані вуглеводи, особливо цукор і низьке споживання харчових волокон, є головними факторами ішемічної хвороби серця (ІХС). Ця думка затьмарилася переконанням, що надмірне споживання насичених жирних кислот (СФА) є ключовим дієтичним фактором, погляд, який переважав приблизно з 1974 по 2014 рік. Результати, накопичені з 1990 року, повідомляють нам, що роль СФА у причинно-наслідковій зв'язці ІХС був значно перебільшений. Перехід від SFA до рафінованих вуглеводів не знижує відношення загального холестерину до HDL-холестерину в крові і, отже, не запобігає ІХС. Зниження споживання SFA у поєднанні з підвищеним споживанням поліненасичених жирних кислот знижує співвідношення загального холестерину до HDL-холестерину; це може зменшити ризик ІХС. Докази, що пов'язують багату вуглеводами їжу з ІХС, постійно посилюються. Рафіновані вуглеводи, особливо підсолоджені цукром напої, збільшують ризик ІХС. І навпаки, цільнозернові та зернові волокна є захисними. Додаткова одна або 2 порції цих продуктів на день збільшує або зменшує ризик приблизно на 10-20%.

хвороби

1. Вступ

Протягом 1970-х років різні дослідники припускали, що епідемія ішемічної хвороби серця (ІХС) спричинена, принаймні частково, очищеними вуглеводами. Особлива увага приділялася цукру та низькому споживанню харчових волокон. Ця гіпотеза так і не отримала широкої підтримки (крім незначної ролі волокна). У той же час стало загальновизнаним, що домінуючим дієтичним фактором, що впливає на ІХС, є надмірне споживання насичених жирних кислот (SFA). Ця точка зору стала прийнятою ортодоксальністю протягом чотирьох десятиліть (приблизно з 1974 по 2014 рік). Зараз маятник повернувся у зворотному напрямку: зараз вважається, що SFA відіграє набагато меншу роль при ІХС, ніж вважалося раніше, тоді як цукор, цільні зерна та зернові волокна рухалися в протилежному напрямку.

У цій роботі розглядаються зміни точки зору на роль, яку відіграють ДФП, цукор, цілісні зерна та зернові волокна в ІХС за період з кінця 1960-х років до теперішнього часу.

2. Рафіновані вуглеводи, цукор, цільні зерна, харчові волокна та ІХС: ранні роки

Наприкінці 1960-х та в 1970-х роках кілька медичних дослідників, усі з півдня Англії, припустили, що ІХС є сильно пов'язаною з очищеними вуглеводами, цукром та низьким споживанням харчових волокон. Основні підтверджуючі докази базувалися на міжнародних порівняннях дієти та захворюваності на ІХС.

Юдкін стверджував, що цукор причетний до кількох захворювань, особливо до ІХС [1,2]. Однак підтверджуючі докази були слабкими. По-перше, не було встановленого механізму, за допомогою якого цукор може спричинити ІХС. Зокрема, цукор має лише слабкий вплив на рівень холестерину в крові (тобто загальний холестерин, ТК). Додатковою проблемою доказів було те, що опубліковані на той час когортні дослідження не змогли знайти чіткий зв'язок між споживанням цукру та ризиком ІХС. Через слабкість доказів гіпотеза так і не отримала широкого визнання. Одним із факторів, хоча, мабуть, незначним, було те, що цукрова промисловість США платила дослідникам за публікацію статей, які підкреслювали роль SFA у причинно-наслідковій зв'язці із ІХС, мінімізуючи роль цукру [3]. Цей скандал виявився лише в 2016 році.

У той час як Юдкін зосереджувався на ролі цукру при ІХС та інших захворюваннях, Клів ширше поширював провину на рафіновані вуглеводи (тобто цукор та продукти з рафінованих круп, таких як білий хліб) [4,5]. Він звинуватив ці продукти не лише у ІХС, а й у цілому ряді захворювань, які зараз відомі як хронічні захворювання способу життя чи незаразні хвороби.

Рафіновані злаки мають набагато нижчий вміст харчових волокон та численних мікроелементів у порівнянні з необробленими злаками. Звичайно, білого цукру не вистачає клітковини та всіх мікроелементів. Найбільша увага приділяється клітковині. Беркітт і Троуелл сприяли формулюванню гіпотези, згідно з якою низьке споживання клітковини відіграє центральну роль у ряді хронічних захворювань способу життя, включаючи ІХС [6,7]. Буркітт особливо відомий своїм відкриттям лімфоми Буркітта та гіпотезою про те, що низьке споживання клітковини відіграє важливу роль у причинному розвитку раку товстої кишки. Беркітт і Троуелл не були першими, хто припустив, що клітковина може допомогти запобігти захворюванню. Наприклад, у 1951 р. Уокер, працюючи в Південній Африці, припустив, що клітковина може захищати від ІХС [8].

Одним із результатів цього інтересу до клітковини стало відкриття того, що клітковина сприяє зниженню рівня ТК у крові. Однак ця властивість поділяється не всіма типами клітковини: в’язка клітковина, яка міститься в вівсі, бобах та фруктах, знижує ТК, тоді як нерозчинна клітковина, яка міститься в цільній пшениці, неефективна [9]. Незважаючи на те, що ці висновки є цінними щодо профілактики ІХС, вони не підтверджують гіпотезу про те, що цукор та рафіновані каші пов'язані з ІХС.

Підводячи підсумок, у 1970-х роках були доступні лише слабкі підтверджуючі докази гіпотези про те, що рафіновані вуглеводи, цукор та низьке споживання харчових волокон відіграють важливу роль у причині ІХС.

3. Вік насичених жирів

Приблизно в той самий час, коли відбувалася вищезазначена дискусія, інші дослідники вивчали взаємозв'язок між харчовими жирами та ІХС.

Дослідження Фреймінгема, тривале когортне дослідження, мало вирішальне значення, оскільки продемонструвало, що рівень ТК у крові є основним фактором ризику ІХС [10]. Також було встановлено, що підвищене споживання SFA (а також харчового холестерину, хоча і набагато меншою мірою) підвищує рівень ТК у крові [11,12]. Ці результати свідчать про те, що SFA є причинним фактором ІХС. Підтримку гіпотези також надало дослідження семи країн, яке проводилось у 15 областях у семи європейських країнах. Отримані дані показали сильну кореляцію між споживанням SFA (у відсотках до енергії) та смертністю від ІХС [13].

На відміну від SFA, поліненасичені жирні кислоти (PUFA) знижують TC [11,12]. Ці результати привели до висновку, що заміна PUFA на SFA повинна допомогти запобігти захворюванню. Ця можливість була перевірена в кількох великих рандомізованих контрольованих дослідженнях (РКИ). Результати цих досліджень, як правило, інтерпретуються як такі, що вказують на те, що ризик ІХС може бути зменшений частковою заміною SFA на PUFA [14].

Вищезазначені докази, взяті в цілому, призвели до висновку, що надмірне споживання SFA є основною причиною ІХС. Цей вирок став широко прийнятим приблизно з 1974 року. Однак універсальної підтримки гіпотези ніколи не було. Дійсно, кілька слідчих стверджували, що гіпотеза не узгоджується з доказами [15]). Наприклад, Темпл [16] стверджував, що епідеміологічні дані підтверджують, що рафіновані вуглеводи, а не SFA, відіграють домінуючу роль у ІХС.

4. Маятникові коливання: Гіпотеза SFA-CHD починає розгадуватися

Однак останніми роками виникає певна суперечка щодо тлумачення РКИ, спрямованих на запобігання ІХС шляхом зниження ТС. Хемлі [33] стверджував, що заміна SFA на PUFA не знижує ризик ІХС. Він стверджував, що кілька РКД були неправильно витлумачені через включення неадекватно контрольованих досліджень. Рамсден та ін. [34] дійшов такого ж висновку. Твердження про те, що ІХС можна запобігти, замінивши SFA на PUFA, щоб знизити відношення TC до холестерину ЛПВЩ, все ще залишається предметом дискусій. Цей нещодавній повторний аналіз РКИ ставить додаткові сумніви щодо гіпотези SFA-CHD.

Гіпотеза SFA-CHD стала широко прийнятою після того, як докази досягли критичної ваги. Зараз це сталося навпаки: вага доказів тепер свідчить про те, що ДФА відіграють лише незначну роль при ІХС [35].