Зміна дистиреоїдної оптичної нейропатії після орбітальної декомпресії жиру
Декомпресія кістки була розглянута, але відхилена пацієнтом. Проведена двостороння декомпресія жиру. Протягом наступних 5 тижнів припинення прийому преднізолону та покращення зорової функції. Гострота зору (20/20 правого ока, 20/25 лівого ока), сприйняття кольору (12/12 в обох очах) та реакції зіниць залишаються стабільними протягом наступного року, а дефект поля майже вирішений. Вимірювання Гертеля складають 22 мм правого ока і 23 мм лівого ока.
Обговорення
Викладені у цьому звіті випадки провокують розгляд загальноприйнятої думки, що для лікування дистиреоїдної оптичної нейропатії необхідна декомпресія кісток. Рання теорія дистиреоїдної зорової нейропатії стверджувала, що запальний неврит викликаний генералізованим запаленням орбіти, наявним у гострій фазі захворювання.17 18 Ця теорія, хоча і узгоджується з сучасним розумінням оптичної нейропатії, пов’язаної з хронічним клиновидним синуситом, 19 впала не на користь, коли при дослідженні зразків розтину при хронічній хворобі очей щитовидної залози не вдалося продемонструвати запальний інфільтрат зорового нерва.20 21 Слід зазначити, що жодне гістологічне дослідження зорового нерва з гострою дистиреоїдною зоровою нейропатією в літературі не з'являлося. Тому роль запальної інфільтрації зорового нерва під час гострої фази дистиреоїдної зорової нейропатії залишається відкритим питанням.
Подальші теорії були розроблені на основі результатів КТ-зображень. Зображення КТ раннього покоління пацієнтів з дистиреоїдною орбітопатією виявили веретеноподібне збільшення екстраокулярних м’язів, пов’язане з скупченням на верхівці очниці.1-4. Вважалося, що анатомічне спотворення м’язів спричиняє порушення функції зорового нерва шляхом прямого стиснення. Ця теорія підтверджується грубим появою зразків орбіти у пацієнтів з хронічною орбітопатією Грейвса, які продемонстрували здавлення зорового нерва на верхівці очей великими збільшеними позаочними м’язами21. Гістопатологічне дослідження виявило втрату аксонів, більш виражену в верхівковій 21 Клінічні дані отримані з різкого поліпшення гостроти зору, яке може статися протягом декількох годин після декомпресії кісткової тканини, що полегшує тиск у переповненій верхівці орбіти.13 20 Крім того, дефекти поля зору, виявлені у пацієнтів з дистиреоїдним зором Невропатії подібні до тих, що утворюються при інших ураженнях орбіти, що стискають зоровий нерв
Теорія прямого здавлення верхівкової частини зорового нерва збільшеними позаочними м’язами використовується для пояснення переважної більшості випадків протягом останніх двох десятиліть. Однак є випадки, що мають клінічні або рентгенологічні дані, які не відповідають цій моделі. Тривимірний об'ємний аналіз орбітальних КТ зображень нового покоління з високою роздільною здатністю показав, що може бути три субпопуляції пацієнтів з дистиреоїдною орбітопатією.2 15 22-26 Найчастіше спостерігається перша група, яка має як збільшені позаочні м'язи (ММВ), так і жир обсяги купе. Друга за величиною група має збільшений об'єм МНО та нормальний об'єм відділу жирового відсіку на орбіті. Найменш поширена популяція має збільшений обсяг жирових відсіків, нормальний обсяг ММВ і випрямлення зорових нервів.
Розумно очікувати, що збільшений об’єм м’яких тканин з будь-якого джерела в межах кісткової орбіти збільшить орбітальний тиск. Підвищений орбітальний тиск спричиняє різні ознаки та симптоми, які пов'язані з індивідуальними відмінностями в анатомії орбіти та кришки. Серед клінічних висновків - глибокий орбітальний біль, проптоз, порушення моторики та, можливо, порушення функції зорового нерва.