Інфекція вірусом герпесу - огляд тем ScienceDirect

Зазвичай інфекції вірусом герпесу вважаються довічними, тому лікування уражених тварин може бути необґрунтованим або ефективним.

огляд ScienceDirect

Пов’язані терміни:

  • ВІЛ
  • Ацикловір
  • Білок
  • ДНК
  • Вірусна інфекція
  • Капоші Саркома
  • Herpesviridae
  • Саркома
  • Вірус герпесу людини 8

Завантажити у форматі PDF

Про цю сторінку

Інфекції герпесвірусу

Антигерпесвірусна терапія

Всі антигерпесвірусні препарати мають різний ступінь нефротоксичного потенціалу. Ганцикловір також є мієлосупресивним. Тромботична тромбоцитопенічна пурпура та гемолітико-уремічний синдром є рідкісними, але небезпечними для життя ускладненнями, про які повідомляють при терапії валацикловіром у високих дозах (8 г/добу) у пацієнтів із важким імунітетом. Антигерпесвірусні препарати слід вводити з ретельною увагою до детальної актуальної інформації про призначення. Дозування слід коригувати з урахуванням функції нирок. Пацієнти повинні добре зволожуватись, а внутрішньовенні інфузії слід вводити повільно за допомогою інфузійного насоса. Немає стандартів щодо використання профілактичного валацикловіру або фамцикловіру у дітей.

Молекулярна біологія герпесвірусу, асоційованого з саркомою Капоші, та пов'язаний з ним онкогенез

Qiliang Cai,. Ерле С. Робертсон, у Дослідженнях щодо вірусів, 2010

3 Сигналізація виїмки

Інфекція KSHV необхідна для розвитку саркоми Капоші (KS). Відомо також, що передача сигналів відіграє ключову роль у виживанні клітин KS і вступі KSHV у літичну фазу. Кодований RTA, кодований KSHV, зв'язується з RBP-Jκ і є основною кінцевою точкою шляху передачі сигналу Notch (Liang et al., 2002; Persson and Wilson, 2010). Більш того, кодований KSHV білок LANA може стабілізувати активовані форми рецептора Notch, орієнтуючись на білок Sel10 (Lan et al., 2007). KSHV також маніпулює сигнальним шляхом Notch, безпосередньо збільшуючи експресію двох лігандів Notch (JAG1 та DLL4) через два гени KSHV, експресовані під час латентної та літичної інфекції, відповідно (Emuss et al., 2009). Ці результати показали, що інфекція KSHV може маніпулювати сигнальним шляхом Notch для впливу на проліферацію та диференціацію клітин.

Пухирчасті захворювання шкіри

Жаклін М. Юнкінс-Хопкінс, Клаус Дж. Бусам, у дерматопатології, 2010

ГЕРПЕТИЧНИЙ ДЕРМАТИТ

Клінічні висновки

Гістологічні особливості

Встановлені ураження демонструють епідермальний некроз, який, якщо він широкомасштабний, може призвести до епідермально-шкірного відділення в субепідермальній площині. Порожнина пухиря містить акантолітичні клітини та нейтрофіли (рис. 5-28). Вірусно заражені кератиноцити виявляють внутрішньоядерні сталево-сірі включення, багатоядерність та епідерміс та фолікул, що змінює балонні клітини. Некротизуючий фолікуліт та реакція ліхеноїдної тканини можуть спостерігатися при передбульозних ураженнях. При ВІЛ-інфекціях можна спостерігати лише верруциформні епідермальні зміни або ураження фолікулів. На дермі виявляється периваскулярний одноядерний запальний інфільтрат. Часто спостерігається набряк ендотеліальних клітин з некротизуючим васкулітом, особливо при ВЗВ.

Диференціальна діагностика

Герпесвірусні інфекції неможливо надійно відрізнити між собою. Інші вірусні інфекції, що виявляють ретикулярну дегенерацію, можуть потрапити в диференціал і включати орф, вузлики дояра, віспу та вакцинію. Вони не повинні мати типових вірусних включень та багатоядерності, характерних для герпесу.

Прогноз та лікування

Вірус простого герпесу самообмежений, але часто спостерігаються рецидиви, особливо при стресі, втомі або інтенсивному сонці. Вірус вітряної віспи-віспи самообмежується, але в подальшому зрілому віці повторюється як зостер. Інфекції оперізувального герпесу також самообмежуються, але біль може зберігатися. Рецидиви трапляються рідко. Гранулематозні та лімфоїдні інфільтрати можуть виникати при хронічних зостерних рубцях. Всі ці інфекції можна лікувати різними противірусними препаратами, такими як ацикловір або валацикловір.

Гепатобіліарна система та екзокринна підшлункова залоза1

Інфекції герпесвірусу.

Герпесвірусні інфекції печінки зазвичай трапляються у новонароджених або плодів. Описано різноманітні абортигенні герпесвіруси, кожен вид тварин зазнає впливу певного вірусу. Приклади цих вірусів включають абортигенний герпесвірус коней (герпесвірус коней 1), інфекційний вірус ринотрахеїту великої рогатої худоби (бичий герпесвірус 1), козячий герпесвірус, собачий герпесвірус (собачий герпесвірус 1), вірусний котячий вірус ринотрахеїту (котячий герпесвірус 1) та псевдовіруса suid herpesvirus 1).

Інфікування може відбуватися кількома шляхами, включаючи трансплацентарний вплив, проходження через родові шляхи, контакт із зараженими односмітниками та контакт з ороназальними виділеннями з дамби. У новонароджених початкове зараження часто відбувається в епітелії ороназалу, де вперше відбувається реплікація вірусу. Після місцевої реплікації вірус потрапляє в кров через заражені мононуклеарні фагоцитарні клітини. Віремія призводить до поширення вірусу в різні органи, а вірусна інфекція є цитолітичною.

Абортигенні герпесвіруси характерно індукують мультифокальні, випадково розподілені, малі (рис. 8-45, А). Подібні ураження іноді спостерігаються у новонароджених, інфікованих вірусом герпесу.

Гістологічно герпесвірус може спричинити мультифокальний некроз печінки із мізерним запаленням у плодів та новонароджених (див. Рис. 8-45, Б). Часто уражається печінка, але вогнища некрозу більш послідовно присутні в нирках, легенях та селезінці. Вірус найчастіше вражає новонароджених у перші 2 тижні життя і найважчий до того, як у них розвинеться компетентна терморегуляція. Тварини, здатні підтримувати нормальну температуру тіла, рідше зазнають впливу.