Як хронічний стрес шкодить нашій ДНК

Еліса Епель вивчає, як особистість, стресові процеси та навколишнє середовище впливають на нашу ДНК - і як ми можемо зменшити шкідливі наслідки.

шкодить

Жовтень 2014, том 45, No 9

Версія для друку: сторінка 28

Грошові проблеми, велике робоче навантаження, догляд - такий тиск, який стає все більш поширеним, допоміг зробити стрес частиною сучасного американського життя. За даними опитування APA «Стрес в Америці», 42 відсотки дорослих у США. кажуть, що рівень їх стресу зріс за останні п’ять років. Навіть підлітки повідомляли про рівень стресу, який конкурував із рівнями дорослих.

Недавні дослідження показують, що пошкодження хронічним стресом починається ще до того, як ми зачали, і врізається в самі клітини. Ряд досліджень пов'язує стрес із коротшими теломерами - хромосомним компонентом, який пов'язаний із клітинним старінням та ризиком серцевих захворювань, діабету та раку.

Як особистість та оточення впливають на це явище? Еліса Епель, доктор філософії, досліджує це питання більше десяти років у Каліфорнійському університеті, Сан-Франциско, де вона керує Центром старіння, метаболізму та емоцій. Вона часто працює з доктором Елізабет Блекберн, яка отримала Нобелівську премію в 2009 році за дослідження теломер.

Епел поговорила з "Монітором" про своє прагнення зрозуміти стрес і про те, що може допомогти зменшити його наслідки.

Що таке теломери і як вони пов’язані зі старінням та хворобами?

Теломери - захисний кожух на кінці нитки ДНК. Кожен раз, коли клітина ділиться, вона втрачає трохи своїх теломер. Фермент під назвою теломераза може заповнити його, але хронічний стрес та вплив кортизолу зменшують ваш запас. Коли теломера занадто зменшена, клітина часто гине або стає прозапальною. Це приводить у дію процес старіння, а також пов'язані з цим ризики для здоров'я.

Як визначається стрес з точки зору факторів, що впливають на довжину теломер?

Двома найбільшими факторами є хронологічне старіння та генетика, але стрес зараз на карті як один із найбільш послідовних предикторів меншої довжини теломер. Тип стресу визначає, наскільки великим є його ефект. Здається, вплив численних негараздів на ранньому етапі життя, таких як бездогляд дітей, має найбільші наслідки, оскільки вони прослідковуються до пізньої зрілості, або вони встановлюють стійкі механізми, які підтримують короткі теломери протягом усього життя, такі як завищена реактивність на стрес та погана поведінка у стані здоров'я . Стресори, такі як догляд у пізньому віці, також мають ефект. Отже, ми можемо бачити цей зв’язок між стресом та старінням клітин протягом усього життя, і це є фундаментальним фактором того, як ми будуємось. Наш мозок постійно шукає загроз для нашого виживання. Коли ми піддаємо наше тіло рокам хронічного збудження стресу, ми бачимо ефекти, які перекривають нормальне старіння, роблячи наші теломери схожими на те, що вони від значно старшої людини. Коли ми розглядаємо групи людей з психічними розладами, пов’язаними з нерегульованими емоційними реакціями, особливо депресією, і порівнюємо їх із контролерами, які ніколи не відчували цих розладів, вони постійно мають коротші теломери.

Наскільки рано починаються негативні наслідки стресу?

Якщо ви хочете сказати про це буквально, це починається до зачаття. Внутрішньоутробне середовище дитини формується внаслідок попереднього фізичного здоров’я мами. Також було проведено кілька досліджень, присвячених здоров’ю матері та теломерам у нащадків. Наразі в невеликому дослідженні ми виявили, що чим вище пренатальне занепокоєння мами, тим коротша довжина теломер у дитини, як видно з роботи Соні Ентрінгер, доктора філософії, Патіка Вадхви, доктора філософії та інших. Цей сценарій створює основу для прискореної траєкторії старіння. Насправді це може бути один з найбільш критичних періодів часу для впливу на клітинне старіння. Для розуміння та поліпшення стану здоров'я населення необхідно брати до уваги передачу ризиків трансгенерацією.

Ще одна послідовна закономірність, що спостерігається як у клінічних, так і в епідеміологічних зразках, полягає в тому, що напасті на ранніх термінах життя пов'язані з більш короткими теломерами. Вперше такий взаємозв’язок спостерігався у дорослих, коли раннє лихоліття оцінювали ретроспективно, але зараз воно спостерігається у маленьких дітей перспективно. Здається, жорстоке поводження, жорстоке поводження, жорстка нехтування та жорстоке поводження - все, здається, відбиває теломери.

Хороша новина полягає в тому, що існують буфери для ранньої напасті, такі як тепле та інтерактивне високоякісне батьківство, або, можливо, удача мати більш стійкий до стресів генотип, згідно з невеликим дослідженням Колтера Мітчелла, доктора філософії та його колег.

Одне з ваших недавніх досліджень має інтригуючий висновок, що стрес може змінити спосіб метаболізму продуктів з високим вмістом жиру та цукру. Що за цим?

Після дослідження на гризунах, яке розглядало NPY, було хвилювання: "Чи можемо ми заблокувати NPY і взаємозв'язок стрес-жир?" Я думаю, що це малоймовірно. Існує кілька шляхів стресу, тому нам доведеться блокувати стрес у його джерела, саме так ми сприймаємо події. В іншому випадку ви покладете невеликий пластир на надійний цикл позитивного зворотного зв'язку між біологією стресу та жировими клітинами. Це основний механізм виживання, і я сумніваюся, що його можна заблокувати лише одним хімічним шляхом.