Контури патології - гіперпластичний поліп

  • Робота
  • Стипендії
  • Конференції/Вебінари
  • Книги
  • Інтернет CME
  • Справи
  • Рекламуйте
  • Новини галузі
  • Бібліотеки
  • 85% пов'язано з хронічним гастритом (з або без зв'язку з H. pylori)
  • Також асоціюється з реактивною гастропатією, післяопераційною операцією та рефлюкс-гастритом жовчі (Am J Surg Pathol 2001; 25: 500)
  • Зазвичай 1,0 см (Gut Liver 2009; 3: 271)
    • Нагадує іншу дисплазію ШКТ; або низький, або високий
    • Витягнутий та архітектурно спотворений, неправильний фовеолярний епітелій з кістозними дилатаціями
    • Може виникнути штопор
    • Lamina propria виявляє набряки, застійні явища, різне гостре та хронічне запалення
    • Видно гладкі м’язові нитки, що тягнуться від слизової мускулатури до поверхні
    • Товстостінні судини можуть бути присутніми до основи поліпа
    • Синоніми: запальний поліп, регенеративний поліп та гіперплазіогенний поліп (Tohoku J Exp Med 1984; 142: 125)
    • 17% поліпів шлунка є гіперпластичними (Am J Gastroenterol 2009; 104: 1524) проти до 70% у старих звітах
    • Це могло бути пов’язано зі збільшенням використання інгібіторів протонної помпи та виявленням поліпів фундальної залози (World J Gastroenterol 2016; 22: 8883, Dig Dis Sci 2009; 54: 1839, Arq Gastroenterol 2007; 44: 14)
    • Зустрічається однаково серед чоловіків та жінок, віковий діапазон від 20 до 80 років, досягає максимумів у 6-му та 7-му десятиліттях (World J Gastroenterol 2016; 22: 8883)
    • Зазвичай поодинокі, можуть бути множинними при атрофічному гастриті
    • Якщо множинні, необхідно виключити ювенільний поліпоз, синдроми Пеутца-Єгерса або сімейний аденоматозний поліпоз (FAP)
    • > 50 поліпів свідчить про синдром поліпозу шлунка, який не є добре встановленим діагностичними критеріями (J Clin Diagn Res 2012; 6: 1428)
    • Дисплазія зустрічається від 0,4 до 10% (Dig Dis Sci 2009; 54: 1839, World J Gastroenterol 2016; 22: 8883); ризик зростає з віком, особливо якщо> 50 років
    • Карцинома зареєстрована у 0,9% (Arq Gastroenterol 2007; 44: 14)
    • Загальним місцем є шлунковий антральний відділ, але може траплятися де завгодно в шлунку, останнім часом організм стає більш поширеним через ерадикацію H. pylori (Am J Gastroenterol 2009; 104: 1524)
    • Тіло шлунка є загальним місцем розвитку аутоімунного гастриту
    • Гіперпластичні поліпи в пілоричній та препілоричній областях можуть мати особливості пов'язаних з пролапсом поліпів
    • Гіперпластичні поліпи в шлунково-стравохідному з’єднанні пов’язані з стравоходом Барретта у 33% (Am J Surg Pathol 2011; 35: 1038)
    • Гіпотеза: перебільшена реакція слизової на травму та запалення, починаючи з фовеолярної гіперплазії, яка стає поліпоїдною і згодом переростає в дискретний поліп
    • Травма слизової відбувається через:
      • Хронічний гастрит (зазвичай хелікобактер пілорі пов'язані)
      • Реактивна гастропатія (хімікати, наркотики, рефлюкс жовчі)
      • Рефлюкс (шлунково-стравохідний)
      • Стравохід Баррета
      • Аутоімунний гастрит
    • хелікобактер пілорі Запропоновано, щоб білок CagA мав пряме відношення до розвитку гіперпластичних поліпів, отриманий в результаті експерименту на трансгенних мишах, в якому експресія CagA в слизовій оболонці шлунка призвела до розвитку гіперпластичних поліпів (Am J Gastroenterol 2009; 104: 1524, Proc Natl Acad Sci США 2008; 105: 1003)
      • CagA може спричинити аберрантну активацію SHP-2, онкопротеїну людини, в шлунку (Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105: 1003)