Метод голодування та полікістозу в Інтернеті Метод голодування для періодичного голодування доктором Джейсоном Фунгом
Багато нових і цікавих даних підтверджують переваги голодування при інших захворюваннях, окрім ожиріння та діабету 2 типу. Це часто пов’язано з роллю датчиків поживних речовин в організмі. Усі завжди вірять, що збільшення зростання - це добре. Але проста істина полягає в тому, що надмірний ріст у дорослих майже завжди поганий. Наприклад, надмірне зростання є ознакою раку. Надмірне зростання призводить до збільшення рубців і фіброзу. Надмірне зростання кіст призводить до захворювання полікістозу нирок (ПККД) та синдрому полікістозу яєчників (СПКЯ). Надмірне зростання у дорослих має тенденцію бути горизонтальним, а не вертикальним. У більшості випадків захворювання дорослих ми хочемо менше зростання, а не більше.
Це природно веде до теми механізмів, за допомогою яких організм регулює ріст. Одне з найбільш захоплюючих напрямків досліджень зосереджується навколо датчиків поживних речовин. Інсулін є одним із прикладів датчика поживних речовин. Ви їсте білок або вуглеводи, а інсулін зростає. Це сигналізує організму про те, що достатньо поживних речовин для збільшення росту. Інсулін також добре відомий як фактор росту, і він має багато гомології з IGF-1 - фактором росту, подібним до інсуліну.
Інсулін давно пов’язаний з раком. Пацієнти з інсулінорезистентністю та ожирінням, станами, що характеризуються високим рівнем інсуліну, схильні до високого ризику всіх видів загальних видів раку, таких як легені та колоректальний. Діабетики, які приймають інсулін, порівняно з тими, хто отримує пероральні препарати, майже вдвічі перевищують ризик розвитку раку. Ми розглянемо ці теми більш докладно колись у майбутньому.
Але є й інші датчики поживних речовин. mTOR є ссавцем (або механістом) Орієнтація на рапаміцин. Це було виявлено, коли дослідники шукали механізм дії нового препарату, що пригнічує імунітет, під назвою рапаміцин. Він користується широким застосуванням у медицині трансплантації. Оскільки більшість ліків проти відторгнення пригнічують імунну систему, існує підвищений ризик розвитку раку. Що було незвичним для цього конкретного препарату, так це те, що він зменшився, а не збільшив ризик раку. Виявляється, mTOR - це ще й датчик поживних речовин.
mTOR в основному чутливий до білків та деяких амінокислот. Коли ви не вживаєте білок, активність mTOR знижується. За допомогою рапаміцину ви можете заблокувати mTOR за допомогою препарату, і це зменшить ріст клітин і, таким чином, погіршить певні типи раку.
Третім типом поживних датчиків є сімейство білків, відоме як сиртуїни. Вперше сиртуїни були виділені в дріжджах у 1999 році, а SIR означало регулятор безшумної інформації. Згодом СІР були виділені у всьому - від бактерій до людей, і, подібно до mTOR, це група білків, що зберігаються в основному протягом усіх форм життя. Цікаво, що ці білки безпосередньо пов’язують клітинний метаболічний сигнал із виробництвом білка.
Вперше відомо, що SIR бере участь у старінні, коли генетичні екрани довгоживучих дріжджів виявили мутації в гені SIR2. Видалення цього гена скорочує тривалість життя, де надмірна експресія збільшує його. У ссавців існує 7 сиртуїнів SIRT1 - SIRT7, і найбільш вивченим є SIRT1. Коли інсулін блокується, SIRT1 виводиться з ядра клітин у цитоплазму, збільшуючи рівень (нижчий інсулін = вищий SIR1 = хороший). З'являється все більше доказів того, що SIRT1 глибоко бере участь у раку, апоптозі та нейродегенеративних захворюваннях. Вплив SIRT1 на рак суперечливий. Вплив SIRT1 на виживання може сприяти розвитку раку, але з іншого боку, він також чітко функціонує як супресор пухлини. SIRT1 допомагає у відновленні пошкоджень ДНК і, отже, може зменшити рівень раку.