Найкращі 3 рекомендації щодо харчування для нейротерапії

Доктор Шон М. Уеллс, PT, DPT, OCS, ATC/L, CSCS, CNPT, NSCA-CPT, Cert-DN

Фізіотерапевти (ПТ) - це унікальні медично підготовлені лікарі, які часто працюють один на один зі своїми клієнтами кілька разів на тиждень. Як постачальники послуг прямого доступу та первинної медичної допомоги, ПТ можуть допомогти пацієнтам поліпшитись функціонально та цілісно завдяки фізичним вправам та дієтичним втручанням. Незалежно від того, працюєте ви в лікарні чи працюєте в лікарні чи тренажерному залі, ви зіткнетеся з пацієнтами з неврологічним дефіцитом. У той час як більшість ПТ проводять фізичні втручання, багато хто намагається придумати способи допомоги цим пацієнтам за допомогою харчових підказок. Нижче наша команда з харчової фізичної терапії розповість, як ПТ можуть запропонувати дієтичні поради пацієнтам з неврологічним дефіцитом.

# 1 Зменшіть алкоголь

Випити крижане пиво або келих вина може бути чудовим способом закінчити напружений день; однак дослідження показали, що тим, хто має неврологічні проблеми, найкраще уникати цієї рідкої лівації.

Прямий токсичний вплив алкоголю на центральну нервову систему було добре задокументовано, зокрема його вплив на стійкість до інсуліну та інсуліноподібного фактора росту (IGF) та окислювальний стрес (De la Monte, Suzanne та ін. "Вісь печінка-мозок" алкогольно-опосередкованої нейродегенерації: роль токсичних ліпідів. "Міжнародний журнал екологічних досліджень та охорони здоров'я 6.7 (2009): 2055-2075.). У пацієнтів, які зазнали легкої черепно-мозкової травми (ЧМТ), знижується нервова потенціація та помітне збільшення запалення при вживанні алкоголю (Тенг, Софі Х. та ін. "Вплив алкоголю після легкої вогнищевої черепно-мозкової травми погіршує неврологічне відновлення та посилює локальне нейрозапалення". Мозок, поведінка та імунітет 45 (2015): 145-156.). Зменшення нервового потенціалу та збільшення запалення зменшує нервову пластичність та відновлення. У дослідженнях на тваринах з ЧМТ суб'єкти, які зазнали алкоголю, продемонстрували зниження руху, порушення розпізнавання об'єктів та підвищену тривожність: усі фактори, яких ПТ хочуть уникати у своїх пацієнтів при одужанні від ЧМТ.

На периферії багато років дослідники висували гіпотезу, що алкоголь спричиняє дефіцит тіаміну (В1), що спричиняє неврологічні захворювання, такі як авітаміноз. Однак нові дані свідчать про те, що алкоголь або етанол, як відомо, насправді є нейротоксичним сам по собі (Mellion, Michelle, James M. Gilchrist і Suzanne De La Monte. "Периферична нейропатія, пов’язана з алкоголем: харчова, токсична, або обидва ?. "М’язи та нерви 43.3 (2011): 309-316.). Термін невропатія, пов’язана з алкоголем (ALN), є нині відомим діагнозом із вагомими доказами того, що етанол пошкоджує не тільки нещодавно відновлювані нерви, але навіть добре усталені мієлінові нерви. Патологічні звіти підтверджують, що ALN індукує первинне ураження аксонів .

Але скільки це занадто? Ну, дослідники Безе і Бухталь припустили, що 100 мл алкоголю, що означає 3 л пива або 300 мл міцних напоїв на день протягом 3 років, - це мінімальна кількість алкоголю, що споживається пацієнтами, у яких розвивається полінейропатія (Мелліон, Мішель, Джеймс М Гілхріст та Сюзанна Де Ла Монте. "Алкогольна периферична нейропатія: харчова, токсична або і те, і інше." М'язи та нерви 43.3 (2011): 309-316.). Це може здатися великою кількістю алкоголю, але це еквівалентно приблизно 4 пінтам пива та 5-6 маленьким випивкам або 3 великим випивкам алкоголю на день, кількість, яку легко вживає алкоголік. Більше того, звичайні щоденні споживачі алкоголю мають підвищений ризик «накопичення» шкідливих наслідків алкоголю протягом усього життя, тому деяким споживачам, можливо, не доведеться пити запропонований мінімум, щоб досягти токсичних меж. Найголовніше ті, хто вживає виключно вино, піддаються більшому ризику розвитку невропатії при менших добових дозах (Мелліон, Мішель, Джеймс М. Гілкріст та Сюзанна Де Ла Монте. "Периферична нейропатія, пов’язана з алкоголем: харчова, токсична або і та інша?" та нерв 43.3 (2011): 309-316.). Здається, підвищений ризик винних споживачів пов'язаний із залишковими домішками, такими як свинець, які є нейротоксичними та біоакумулюючими.

Окрім здоров’я та регенерації нейронів, великі систематичні огляди продемонстрували, що гостре вживання алкоголю явно залежить від дози та ризику падіння (Тейлор, Брюс та ін. "Чим більше ви п'єте, тим сильніше падаєте: систематичний огляд та мета-аналіз як різко зростає гостре вживання алкоголю та ризик травм чи зіткнень. "Залежність від наркотиків та алкоголю 110.1-2 (2010): 108-116.). Очевидні докази того, що після 2-х напоїв ризик падіння значно зростає, і більшість із них падають вдома. Таким чином, вплив алкоголю може бути гострим і хронічним, і те, і інше турбує практикуючих фізіотерапевтів.

No2 Омега 3

Омега 3, поліненасичена жирна кислота, що складається з ЕРА, ДГК та ДФА, останнім часом гаряча в пресі. Омега-3, як вилікувати напади запалення до зворотної депресії, здається дитиною, яка рекламує добавки та кето-дієти. Перш ніж ми, як постачальники медичних послуг, даємо будь-які рекомендації щодо змін харчування, ми повинні врахувати та зважити переваги та ризики в літературі.

Омега 3 має певні докази своєї ролі у нейророзвитку та нейрообслуговуванні. Омега 3 також допомагає в обміні речовин та запаленні. Неврологічно показано, що Омега 3 регулює знижену вікову активацію мікрогліальних клітин, знижує активацію сфінгомієлінази та каспази 3, відновлює довготривале потенціювання та покращує просторову пам’ять у вікових щурів (Dyall, Simon C. "Long-chain omega-3"). жирні кислоти та мозок: огляд незалежних та спільних ефектів EPA, DPA та DHA. "Межі у старінні неврології 7 (2015): 52.). Можливо, саме ці механізми є причиною того, чому деякі дослідники посилаються на те, що гостре введення омега-3 після нервової травми та дієтичного впливу до або після травми покращує неврологічні результати при експериментальній травмі спинного мозку (ЧМТ) та ЧМТ. Механізми, що беруть участь у таких образах, включають зменшення нейрозапалення та окисного стресу, нейротрофічну підтримку та активацію шляхів виживання клітин (Майкл-Тітус, Адіна Т. та Джон В. Прістлі. "Омега-3 жирні кислоти та травматичні неврологічні ушкодження: від нейрозахисту до нейропластичності? ". Тенденції розвитку нейронаук 37.1 (2014): 30-38.).