Наслідки дієти щодо неалкогольної жирної хвороби печінки

Шелбі Салліван

Інструктор з медицини, Медична школа Вашингтонського університету, внутрішня медицина, 4960 дитяче місце, лікарня Wohl на 4 поверсі, Сент-Луїс, Міссурі 63110, США, 314-747-2189, ude.ltsuw.mod@avilluss

щодо

Анотація

Мета огляду

У цьому огляді розглядається вплив дієти на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП). Сюди входить вплив калорій, як надлишкових, так і обмежених, а також макроелементів.

Недавні висновки

Недавні результати показують, що короткочасне гіперкалорійне харчування призводить до збільшення внутрішньопечінкового тригліцериду (ІГТГ), тоді як короткочасне гіпокалорійне харчування веде до зниження ІГТГ, незважаючи на незначні зміни загальної маси тіла, що свідчить про те, що постійне надлишкове надходження калорій безпосередньо сприяє розвитку НАЖХП. Втрата ваги за допомогою дієти з низьким вмістом жиру або з низьким вмістом вуглеводів може покращити ІГТГ, однак специфічні макроелементи: фруктоза, трансжирні кислоти та насичені жири можуть сприяти збільшенню ІГТГ незалежно від загального споживання калорій. Поліненасичені жирні кислоти N-3 та мононенасичені жирні кислоти можуть відігравати захисну роль при НАЖХП. Механізми цих наслідків до кінця не вивчені.

Резюме

Дієта відіграє певну роль у патофізіології НАЖХП. Доцільно порадити пацієнтам з НАЖХП зменшити споживання калорій за допомогою дієти з низьким вмістом жиру або з низьким вмістом вуглеводів, а також обмежити споживання фруктози, транс-жирних кислот і насичених жирів.

Вступ

Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) - це спектр захворювань печінки, пов’язаних із ожирінням, що включає різну ступінь стеатозу, запалення, ураження печінки та клітковини. НАЖХП також асоціюється з підвищеним ризиком розвитку цукрового діабету 2 типу, ішемічної хвороби серця, гіпертонії та дисліпідемії 1, 2. НАЖХП є важливою проблемою здоров'я не тільки для пов'язаної з нею захворюваності, але й через її поширеність: НАЖХП вражає приблизно 33% дорослого населення США 3, використовуючи кількісне визначення> 5,6% внутрішньопечінкового тригліцериду (ІГТГ) магнітно-резонансна спектроскопія (MRS). Безалкогольний стеатогепатит (NASH), який є частиною спектру NAFLD, є моделлю пошкодження печінки, яка складається з декількох різних гістологічних особливостей і вимагає біопсії печінки для діагностики 4. Ризик НАЖХП та НАСГ явно зростає із збільшенням ІМТ: НАЖХП та НАСГ наявні у 65% та 20% осіб із ожирінням класу I або II (ІМТ 30–39,9 кг/м2) та 85% та 40% у осіб із ІМТ ≥ 40 кг/м2, відповідно 5, 6. Однак, незважаючи на ці визначення, метаболічні відхилення, такі як резистентність до інсуліну в печінці, жировій тканині та скелетних м'язах, пропорційні IHTG, без певного обмеження між нормальним та ненормальним 7 .

Патофізіологія НАЖХП до кінця не вивчена. Складні взаємодії існують між метаболізмом глюкози, жирних кислот та ліпопротеїнів у різних тканинах, включаючи печінку, жирову тканину та скелетні м’язи, на тлі системного запалення, зміненої продукції цитокінів та, у багатьох випадках, резистентності до інсуліну. Незрозуміло, чи надлишок жиру в печінці обумовлює ці порушення метаболізму та запалення, або НАФЛД є наслідком цього. Однак у печінці повинен бути дисбаланс між введенням вільних жирних кислот (FFA) та виходом FFA. На це рівняння вмісту жиру та жиру з печінки впливають фактори навколишнього середовища, включаючи дієту.

В даний час існує кілька варіантів лікування НАЖХП, але консенсусні заяви погоджуються, що зміна способу життя, включаючи дієтотерапію, є наріжним каменем терапії 8. Метою цього огляду є вивчення ролі дієти та харчування як у патофізіології, так і в лікуванні НАЖХП.

Калорійність

Інше дослідження Ле та співавт. 12 досліджувало наслідки 7-денного гіперкалорійного годування кукурудзяним сиропом з високим вмістом фруктози (на 35% більше калорій, ніж вихідна дієта) на здорових чоловіків-нащадків пацієнтів із діабетом 2 типу та 8 контрольних суб’єктів, що не мали сімейної історії типу 2 діабет. Як і у дослідженні Кечагіаса, жоден з учасників не мав НАЖХП на основі МРЗ на вихідному рівні; однак дієта з кукурудзяним сиропом з високим вмістом фруктози збільшувала ІГТГ на 76% у контрольній групі та на 79% у нащадків хворих на цукровий діабет. У нащадків хворих на цукровий діабет також спостерігалося збільшення концентрації ліпопротеїдів дуже низької щільності в сироватці крові (ЛПНЩ); проте незрозуміло, чи це було наслідком підвищеної секреції печінкою або зменшення кліренсу в периферичних тканинах. Крім того, при гіперкалорійній дієті було збільшено вироблення базальної печінкової глюкози, але HISI зменшився. Нарешті, у дослідженні Bortolloti та співавт. 13 у рандомізованому перехресному дослідженні порівняно 4-денну дієту з високим вмістом жиру/високим вмістом білка або гіперкалорією з високим вмістом жиру та дієтою, яка контролює ізокалорію. Обидві гіперкалорійні дієти збільшували ІГТГ порівняно з контрольною дієтою, хоча збільшення було більшим на гіперкалорійній дієті з високим вмістом жиру.

У сукупності ці дані дозволяють припустити, що зміни ІГТГ у людей відбуваються швидко, при ряді надлишкових споживання калорій навіть у здорових людей, незалежно від компонентів макроелементів раціону та до значного збільшення ваги. Це пов'язано з інсулінорезистентним метаболізмом глюкози в печінці, який, як видається, передує інсулінорезистентності до метаболізму глюкози в скелетних м'язах. Механізми цих змін незрозумілі. Незважаючи на те, що концентрація FFA в сироватці крові, як вважають, сприяє підвищенню IHTG, концентрація FFA в сироватці натще не постійно підвищувалась при гіперкалорійних дієтах. Крім того, незрозуміло, як ці дієти впливають на запалення в печінці, оскільки біопсія печінки не проводилася в жодному з вищезазначених досліджень.