Виникнення гіпергомоцистеїнемії через 1 рік після гастропластики при важкому ожирінні
Франсуаза Борсон-Шазо, Кетрін Харт, Фредерік Тебуль, Флоренція Лабрусс, Керолайн Гом, Людівін Гваданьїно, Бруно Клаустрат, Франсуа Бертезен, Філіпп Мулен, Поява гіпергомоцистеїнемії через 1 рік після гастропластики для тяжкої важкої ожиріння, Випуск 2, 1 лютого 1999 р., Сторінки 541–545, https://doi.org/10.1210/jcem.84.2.5476
Важке ожиріння піддає підвищеному ризику серцево-судинної смертності. Показано, що гастропластика спричиняє значну втрату ваги та покращує атерогенний профіль осіб із сильним ожирінням. Однак повідомляється про дефіцит вітамінів після гастропластики. Оскільки гіпергомоцистеїнемія, незалежний фактор ризику серцево-судинних захворювань, залежить від стану харчування (і особливо від прийому фолатів), ми припустили, що граничний дефіцит фолатів, спричинений гастропластикою, може сприяти гіпергомоцистеїнемії. Таким чином, концентрацію гомоцистеїну в плазмі крові вимірювали за допомогою високоефективної рідинної хроматографії у 53 пацієнтів з важким ожирінням (індекс маси тіла = 42 ± 1) до і через 1 рік після вертикальної гастропластики. Концентрація гомоцистеїну в плазмі збільшилася в середньому з 9,9 ± 0,4 до 12,8 ± 0,6 мкмоль/л (P 15 мкмоль/л) на 32%. Зміни концентрацій гомоцистеїну корелювали із втратою ваги (P
ПОСЛЕДНІ проспективні дослідження показали, що важке ожиріння збільшує ризик захворюваності та смертності від ішемічної хвороби серця (1, 2). Ожиріння асоціюється із встановленими серцево-судинними факторами ризику, такими як високий кров'яний тиск, непереносимість глюкози, гіпоальфаліпопротеїнемія та гіпертригліцеридемія (3, 4). Поліпшення цього атерогенного профілю спостерігається після схуднення (5, 6). Однак медичне лікування ожиріння виявилося в значній мірі неефективним для досягнення тривалого значного зниження ваги (6, 7). Гастропластика, найпоширеніша процедура баріатричної хірургії, може спричинити як значну, так і тривалу втрату ваги, пов’язану з подальшим поліпшенням серцево-судинних факторів ризику (8–12). Хоча ця процедура має низьку захворюваність, зменшення споживання їжі та блювота піддають людині ризик авітамінозу (13–16).
Гіпергомоцистеїнемія поступово виникла як незалежний фактор ризику розвитку ішемічних захворювань коронарних, цереброваскулярних та периферичних судин (17–23). Ефективний метаболізм гомоцистеїну вимагає достатнього надходження фолієвої кислоти, вітамінів В6 і В12; повідомлялося, що концентрація фолієвої кислоти в плазмі крові була найсильнішим предиктором концентрації гомоцистеїну в плазмі крові (24–27). Ми висунули гіпотезу, що граничний дефіцит фолієвої кислоти, викликаний гастропластикою, може збільшити концентрацію гомоцистеїну в плазмі і тим самим мінімізувати корисний вплив втрати ваги на серцево-судинний ризик осіб, які страждають на патологічне ожиріння. Це змусило нас виміряти концентрацію гомоцистеїну та фолатів у когорті з 53 пацієнтів до та 1 рік після гастропластики.
Предмети та методи
Пацієнти
Клінічна оцінка та біохімічні вимірювання
Пацієнтів оцінювали до та через 1 рік після операції. Були зареєстровані клінічні параметри, такі як побічні явища, лікування, вага та кров'яний тиск. Зразки крові для оцінки гомоцистеїну, вітамінів та метаболізму відбирали на пробірках, що містять ЕДТА, після нічного голодування. Плазму виділяли після центрифугування протягом 15 мн при 3500 × g і зберігали при -80 ° С до аналізу.
Загальну концентрацію гомоцистеїну вимірювали за допомогою високоефективної рідинної хроматографії (32). Всі зразки від одного суб'єкта аналізували за один і той же цикл. Чутливість аналізу становила 0,5 мкмоль/л, а коефіцієнти варіації внутрішньо- та міжаналітичного аналізу становили відповідно 5% та 6%.
Фолат і вітамін В12 аналізували за допомогою RIA (Simul TRAC-SNB, JCN Pharmaceuticals, NY), концентрації інсуліну за допомогою імунорадіометрії (Biosource, Fleurus, Бельгія) та глюкозу в крові за допомогою колориметрії (глюкозооксидаза). Загальний рівень холестерину та тригліцеридів у плазмі крові вимірювали ферментативними методами (Hitachi 717, Roche Diagnostics, Базель, Швейцарія), апо B та A1 плазми крові - RIA, а ліпопротеїн (a) - імуноферментним аналізом (Immuno, Відень, Австрія). Вимірювали холестерин ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) у плазмі після осадження апо В-вмісних ліпопротеїдів фосфовольфрамовою кислотою; і холестерин ліпопротеїдів низької щільності розраховували за формулою Фрідвальда.
Оцінка споживання їжі
Споживання енергії оцінювалось у кожного пацієнта (тим самим зареєстрованим дієтологом до та через 12 місяців після гастропластики) за допомогою детального переліку дієт протягом 7 днів, поєднаного з історією харчових звичок. Результати виражали у кілокалоріях на день.
Статистичний аналіз
Дані подаються як середнє значення ± сем. Порівняння до та після операції проводили із застосуванням непараметричного тесту Уїлкоксона зі знаком чи χ-квадратом, якщо це доречно. Кореляції між змінними плазми досліджували шляхом одновимірної лінійної регресії. Двохвостий P Таблиця 1). Про серйозні побічні клінічні події не повідомлялося. Однак концентрація гемоглобіну дещо знизилася (з 13,7 ± 0,12 до 13,1 ± 0,21 г/л; P Таблиця 1).
Харчові ефекти гастропластики та наслідки для серцево-судинних факторів ризику
| Вага (кг) | 114,5 ± 3,0 | 82,5 ± 2,5 | −28 | 0,0001 |
| ІМТ (кг/м 2) | 42,1 ± 1,0 | 30,1 ± 0,8 | −28 | 0,0001 |
| Споживання енергії (ккал/добу) | 2650 ± 120 | 1355 ± 85 | −43 | 0,001 |
| Систолічний артеріальний тиск (мм рт. Ст.) | 138,2 ± 2,4 | 128,3 ± 2,3 | −7 | 0,001 |
| Фолієва кислота (мкг/л) (норма: 1,5–17) | 5,7 ± 0,4 | 4,6 ± 0,4 | −20 | 0,03 |
| Вітамін В12 (нг/л) (норма: 160–970) | 381 ± 41 | 369 ± 26 | 0 | NS |
| Тригліцериди (ммоль/л) | 1,62 ± 0,11 | 1,23 ± 0,07 | −20 | 0,005 |
| Загальний холестерин (ммоль/л) | 5,16 ± 0,11 | 5,06 ± 0,13 | −2 | NS |
| ХС ЛПНЩ (ммоль/л) | 3,32 ± 0,10 | 3,26 ± 0,11 | −5 | NS |
| Холестерин ЛПВЩ (ммоль/л) | 1,11 ± 0,03 | 1,22 ± 0,03 | +11 | 0,02 |
| апо В (г/л) | 1,09 ± 0,04 | 1,13 ± 0,04 | 0 | NS |
| Lp (a) (мг/л) | 249 ± 34 | 173 ± 24 | −25 | 0,008 |
| Глікемія (ммоль/л) | 5,77 ± 0,21 | 5,11 ± 0,11 | −12 | 0,003 |
| Інсулін (mUI/л) | 21,5 ± 1,5 | 10,9 ± 0,6 | −48 | 0,0001 |
| Інсулін/глюкоза (UI/моль) | 3,68 ± 0,2 | 2,01 ± 0,11 | −31 | 0,0001 |