Вплив дієти для жінок (F1) від недогодованих матерів на обмін речовин та печінку
Анотація
Призначення
Поганий сенситилізм материнського харчування до розвитку метаболічних захворювань та ожиріння у зрілому віці протягом кількох поколінь. Поширеність зростає, коли нащадків годують дієтою з високим вмістом жиру (ВВ) після відлучення від грудей. Це дослідження має на меті визначити, чи можуть такі метаболічні профілі передаватися другому поколінню і навіть посилюватися, коли матері піддавалися переїданню, з урахуванням потенційних відмінностей між статями.
Методи
Вагітних щурів Wistar під час гестації (F0) піддавали дієті (контроль) або 70% дієти з обмеженим вмістом їжі (FR). Під час відлучення самки F1 були розподілені за трьома харчовими протоколами: (1) стандартна дієта до і протягом гестації та лактації, (2) ВЧ дієта до і стандартна дієта протягом усього періоду гестації та лактації, і (3) ВЧ дієта до і протягом вагітність та лактація. Потомство F2 вивчали у віці від 16 до 32 тижнів.
Результати
Нащадки FR-F2 на звичайній дієті показали нормальне ожиріння і не мали значних метаболічних змін у дорослому віці. ВЧ-дієта для матері призвела до специфічних для статі ефектів із порушенням обміну речовин, що було більш очевидним у контрольованих нащадків, підданих ВЧ-дієті під час гестації та лактації. Контрольне потомство виявляло непереносимість глюкози, пов’язану з резистентністю до інсуліну у жінок. Жінки печінки надмірно експресують гени ліпогенезу, а чоловіки - гени, що беруть участь в окисленні ліпідів. Експресія генів значно ослаблена у печінці FR. Підвищена фізична активність, пов’язана з підвищеним рівнем кортикостерону, спостерігалася у жінок із FR, що перебувають на звичайному харчуванні, і у всіх жінок від недоїдаючих матерів.
Висновки
Недоїдання матері під час вагітності (F0) покращує метаболічний стан здоров’я нащадків другого покоління з більш сприятливим впливом на жінок.
Вступ
Гіпотеза розвитку здоров’я та захворювань (DOHaD) свідчить, що недоїдання, особливо у періоди внутрішньоутробного та/або неонатального періоду, збільшує ризик розвитку метаболічних захворювань у зрілому віці [1,2,3]. Потомство повинно бути ощадливим у харчуванні, щоб адаптуватися до припливів та відхилів через погане харчування в очікуванні майбутніх умов харчування, ідентичних материнському середовищу [4, 5]. Тоді будь-яке невідповідність навколишнього середовища прогнозам призводить до дезадаптації та збільшує ризик захворювання серед людей [6,7,8]. Експериментальні та епідеміологічні дані свідчать про те, що ризик обмежується не лише особами, що зазнали ризику, але й наступними поколіннями, навіть незважаючи на те, що харчові умови сприятливі [9,10,11,12,13]. Таким чином, передача захворювань між поколіннями сприяє пандемії ожиріння та діабету у світі. Нащадки (онуки) недоношених людей мають підвищене ожиріння і згодом схильні до хронічних захворювань [14]. На узгодження, моделі на тваринах показали, що недоїдання внутрішньоутробно та/або під час лактації також збільшує ризик ожиріння, непереносимості глюкози, резистентності до інсуліну та діабету 2 типу у наступному поколінні [15,16,17,18,19,20, 21].
Спостерігались статеві відмінності у спадкуванні запрограмованих захворювань, причому чоловіки часто страждають частіше, ніж жінки [13, 17, 22, 23]. Статевий диморфізм частково пояснюється тим, що траєкторії росту плодів чоловіків та жінок відрізняються як при нормальній, так і при патологічній вагітності. Швидкість росту у плодів чоловічої статі прискорюється і зберігається при зіткненні з несприятливим середовищем за рахунок їхнього майбутнього здоров'я. На відміну від цього, жіночі плоди мають повільніший ріст, що дозволяє їм краще адаптуватися до внутрішньоутробних порушень із прогнозом сприятливого довготривалого виживання [13, 14]. Плацента сприяє адаптації до порушень вагітності, пов'язаної із статтю [24, 25].
За допомогою моделі щурів, ми раніше повідомляли, що чоловічі нащадки матерів з обмеженим харчуванням (70% калорій, тварини FR30) виявляють внутрішньоутробне обмеження росту, низьку вагу при народженні та розвивають ожиріння, непереносимість глюкози та гіпертонію зі старінням [26, 27], особливо при згодовуванні дієти з високим вмістом жиру (СН) після відлучення [28,29,30]. Хоча жінки FR-F1 менш сприйнятливі до розвитку метаболічних захворювань у порівнянні з чоловіками [31, 32], за фізіологічними вимогами вагітності вони можуть виявляти під час гестації такі метаболічні розлади, як непереносимість глюкози та гестаційний діабет [13]. Таким чином, гестація може розкрити метаболічні дисфункції у схильних жінок, особливо якщо вагітні матері переїдають. Це, в свою чергу, індукує неоптимальне внутрішньоутробне середовище для плоду, що розвивається F2, і загрожує його майбутньому здоров’ю у зрілому віці.