Зв’язок функціональної стійкості міокарда щурів та активності перекисного окислення ліпідів у
1 Федеральна державна бюджетна наукова установа «Науково-дослідний інститут кардіології», вул. Київська, 111а, Томськ 634012, Росія
Анотація
1. Вступ
Важливу роль у розладі іонно-транспортних систем кардіоміоцитів відіграють процеси перекисного окислення ліпідів (LPO) [13]. Інтенсифікація LPO - це неспецифічна реакція клітин на патологічні дії. Розвиток HF та DM супроводжується значним збільшенням активності LPO [14, 15]. Отже, показано, що продукти LPO діють на ліпідну фазу мембран, роблячи її проникаючою для іонів водню та кальцію. Це призводить до роз’єднання окисного фосфорилювання в мітохондріях, що залишає клітину в стані дефіциту енергії. У цьому стані надмірна кількість Са 2+, що надходить у цитоплазму, не може виводитися з міоплазми і, відповідно, пошкоджує клітинні структури.
На відміну від клінічних даних, що однозначно вказує на зниження стійкості діабетичного серця до ішемії, результати експериментальних досліджень є досить суперечливими. Так, у ряді досліджень відзначається парадоксально висока стійкість міокарда до ішемії (in vivo та in vitro) у дорослих тварин із короткочасним індукованим стрептозотоцином діабетом [16–18]. Наше попереднє дослідження також виявило факти підтримки скоротливості міокарда при комбінованому розвитку СН та СД. Механізми цього явища залишаються предметом наукових досліджень. Стани транспортних систем Са 2+ кардіоміоцитів SR та активність процесів LPO при комбінованому розвитку СН і ЦД вивчені недостатньо.
2. Матеріали та методи
Дослідження проводили на дорослих самцях щурів Wistar 200–220 г. Було сформовано чотири групи тварин: перша група складалася з цілих щурів (
), друга група щурів з постінфарктним ремоделюванням серця (PICR) (), третя група щурів з індукованою СД (
), і IV група щурів із СД, індукованою через 2 тижні після коронарної оклюзії (). На момент експерименту всі тварини були одного віку. Інфаркт міокарда був індукований за допомогою оклюзії лівої передньої низхідної артерії [19]; потім тварин розміщували в стандартних умовах віварію. Цукровий діабет індукували одноразовою ін’єкцією дози стрептозотоцину 60 мг/кг (“Sigma”, США) черевно, розведеною ex tempore 0,01 М/л цитратним буфером (рН 4,5). Щурів IV групи брали в експерименті через 6 тижнів після індукції діабету. Концентрацію глюкози в сироватці крові визначали за допомогою ферментативно-колориметричного тесту (“Biocon Diagnostic”, Німеччина).
Розвиток гіпертрофії серця та лівого шлуночка оцінювали за відповідним масовим співвідношенням [20]. З цієї причини було визначено співвідношення маси серця до маси тіла тварини та маси лівого шлуночка до маси серця. Розмір постінфарктних рубців серця тварин оцінювали методом планіметрії та розраховували у відсотках від площі вільної стінки лівого шлуночка [21].