Окислювальний стрес та ожиріння Курка або яєчний діабет

Протягом останніх 30 років багато досліджень було зосереджено на з'ясуванні механізмів, пов'язаних із прогресуванням ожиріння та супутніми серцево-судинними захворюваннями. Оскільки центральна догма щодо патофізіології ожиріння розгортається, очевидно, що розширення вісцеральної жирової тканини, спричинене надмірним споживанням поживних речовин, відіграє центральну роль. Коли вісцеральні запаси жиру розширюються, адипоцити генерують зростаючий рівень активних форм кисню (АФК), що стимулює підвищену експресію та секрецію запальних адипокінів (1–3). Окислювальний стрес призводить до інсулінорезистентності як у жировій тканині, так і в периферичних тканинах. Інсулінорезистентність є однією з ознак ожиріння, і це пояснює багато супутніх захворювань, включаючи гіпертонію (4).

Накопичення окисного стресу в жировій тканині є однією з ранніх подій розвитку метаболічного синдрому при ожирінні (5). З іншого боку, втрата ваги за рахунок обмеження калорій та/або фізичних вправ може покращити стан окисного стресу (6). Тим не менше, причинно-наслідкові зв'язки між окислювальним стресом та ожирінням недостатньо вивчені. НАДФН-оксидаза є основним фактором, що сприяє окисному стресу в багатьох тканинах, включаючи жирову тканину та судинну систему (5,7,8). І навпаки, фактори, що спричиняють окислювальний стрес, такі як ангіотензин II, що індукують резистентність до інсуліну, не обов'язково викликають збільшення маси тіла (9). Отже, чи оксидативний стрес сам по собі призводить до збільшення ваги, є важливою прогалиною в нашому розумінні патофізіології ожиріння.

---